안녕하세요. 리본동물의료센터 진료 수의사 이수원입니다.   오늘은 우리 병원에 내원했던 강아지 미코의 이야기를 통해 복강경 PSS에 대해 이야기해 보려 합니다.     PSS 란? 문맥전신단락(Portosystemic Shunt, PSS)은 선천적 혹은 후천적으로 형성된 비정상적인 혈관 때문에 혈액이 간을 통과하지 않고 우회하여 전신순환으로 바로 유입됩니다. 그 결과 간에서 처리되어야 할 독성물질이 전신으로 흐르는 혈액 속에 그대로 남게 되고 간으로 공급되는 혈류 또한 감소합니다.  PSS는 발생 원인과 비정상 혈관의 위치에 따라 분류됩니다. 크게 선천성과 후천성으로 나눌 수 있으며 선천성 PSS는 ‘간외형(extrahepatic)’과 ‘간내형(intrahepatic)’으로 분류됩니다. 이번 미코의 경우는 선천성 간외 문맥전신단락(Congenital Extrahepatic Portosystemic Shunt. CEPSS)으로 진단되었습니다.   PSS 임상증상 PSS를 가진 반려견에서 증상의 정도는 환자마다 차이가 크며 어린 나이부터 나타나는 경우가 많지만 성견이 된 이후에 발견되기도 합니다.   대표적으로 또래보다 성장이 느리거나 체중이 잘 늘지 않으며, 구토, 설사, 식욕부진과 같은 소화기 증상이 반복될 수 있습니다. 또한 기운이 없거나 멍한 모습을 보이고 비틀거리거나 발작과 같은 신경 증상이 나타나기도 합니다. 물을 많이 마시고 소변을 자주 보거나 혈뇨와 요로결석 등 비뇨기계 이상이 동반되는 경우도 있습니다. 다만 일부 환자에서는 뚜렷한 증상이 없어 건강검진이나 다른 질환을 검사하는 과정에서 우연히 발견되기도 합니다.   미코는 우리 병원으로 내원하기 전 산책 중 발작과 같은 신경증상을 보였습니다. 신경증상을 보이던 당시 의식을 잃지는 않았지만 사지가 뻣뻣해지고 보행을 잘 못하는 모습을 보였습니다.   정확한 확인을 위해 x-ray, 혈액검사 후 CT를 진행하였습니다.     x-ray  간이 작게(소간증)이 보입니다.   혈액검사   간수치와 혈중 암모니아 농도의 상승이 확인되었습니다.     미코가 보였던 신경증상과 체중이 또래보다 많이 작고 X-ray 상 간의 크기가 작은 점 그리고 간 수치 상승과 혈중 암모니아 농도의 상승이 PSS(Portosystemic Shunt)로 인한 것으로 의심되어 영상의학과와 협진하여 CT 촬영을 진행했습니다.   CT 촬영   혈관조영검사에서 위 주변 정맥에서 시작되어 후대정맥으로 연결되는 단일 간외 문맥전신단락이 확인되었습니다.     치료방안 내과적 치료는 증상을 조절하는 데 도움이 되지만 비정상 혈관을 교정하지는 못합니다. 따라서 선천성 PSS에서는 수술적 교정이 표준 치료로 권장됩니다. 선천성 PSS 수술 시 혈관을 한 번에 묶으면 급성 문맥고혈압 등 위험한 합병증이 생길 수 있어 혈관을 천천히 줄여주는 점진적 폐쇄 장치인 아메로이드 링(Ameroid Constrictor, ARC)이나 셀로판 밴딩(Cellophane banding, CB)을 사용합니다. 한 임상 연구 논문 데이터에 따르면 수술 후 혈관이 완전히 닫히지 않고 남아있는 잔존 단락 발생률은 아메로이드 링(ARC)이 셀로판 밴딩(CB)에 비해 통계적으로 현저히 낮습니다. 이러한 이유로 수술 후 혈관의 완전한 페색을 최우선 목표로 둘 때에는 아메로이드 링(ARC)가 1선 치료법으로 우선 고려됩니다.  하지만 장기적인 임상 예후 측면에서는 셀로판 밴딩(Cellophane Banding, CB) 역시 아메로이드 링(ARC)와 대등할 정도로 뛰어난 치료 결과를 보입니다. 따라서 실제 수술 시 환자의 체중이나 PSS의 분류 그리고 해부학적 구조 등을 다각도로 고려하여 가장 적합한 장치를 선택하게 됩니다. 수술 전 CT 혈관 조영검사를 통해 단락 혈관의 정확한 주행 경로와 주변 구조를 정밀하게 평가한 후 환자에게 최적화된 방식을 결정하게 됩니다.   수술 혈액검사와 CT 혈관조영검사를 통해 선천성 문맥전신단락(PSS)을 확진하였으며 보호자와 검사 결과 및 치료 계획에 대해 충분히 상담한 후 수술적 교정을 시행하기로 했습니다.    환자는 수술 전 2주간 혈중 암모니아 감소를 위해 Lactulose, 항생제, 항경련제 및 간보호제 복용으로 안정화를 취했습니다. 환자는 수술 전 철저한 마취 전 평가와 충분한 안정화를 거친 후, 안전하게 전신마취 진행하였습니다. 복강경 카메라를 통해 문맥단락의 시야를 확보한 뒤, 겸자를 사용하여 해당 문맥단락에 접근 및 일부 주변부 조직을 분리하였습니다. 문맥단락의 후대정맥 삽입부에 접근하여 아메로이드 링(Ameroid Constrictor, ARC)를 위치하고, Key를 삽입하여 장착을 완료하였습니다. 기능이 떨어진 간에 대한 검사를 위해 간 조직을 채취하였습니다. 마지막으로 복강경 포트를 위해 절개했던 부위의 근육, 피하, 피부를 차례로 봉합하였습니다.     수술 후 관리 아메로이드 링은 혈관을 즉시 막는 것이 아니라 수 주에 걸쳐 점진적으로 단락 혈관을 폐쇄시키는 장치이므로 수술 후에도 간이 충분히 기능을 회복할 때까지는 지속적인 관리가 필요합니다. 수술 후 초기에는 문맥 고혈압으로 인해 복수, 심한 복통, 혈액성 설사 및 쇼크가 발생할 수 있습니다. 발작이나 저혈당과 같은 합병증이 발생할 수 있어 며칠 간 면밀한 모니터링이 중요합니다.   미코는 수술 후 내과적 치료를 지속하고 복수 발생 여부와 신경증상(발작 등)을 집중적으로 모니터링 했습니다. 입원 중 지속적인 복부 초음파 검사에서 복수는 확인되지 않았고 아메로이드 링(Ameroid constrictor)을 장착한 부위에 점진적인 혈류량 감소가 확인되었습니다. 복부 방사선과 초음파 소견을 종합하였을 때 수술 전보다 간 실질의 크기가 증가하는 소견도 확인되었습니다.   수술 중 함께 시행한 간 생검에서는 PSS 환자에서 흔히 관찰되는 전형적인 조직학적 변화가 확인되었습니다.  간으로 유입되는 문맥혈이 부족하여 간이 충분히 발달하지 못했고(간소엽 저형성), 이에 대한 보상으로 간동맥의 증식이 관찰되었으며 간세포에는 만성적인 대사성 변화가 확인되었습니다. 반면 간염이나 종양을 시사하는 소견은 없었습니다.   아메로이드 링에 의한 점진적인 혈관 폐쇄와 간 기능 회복을 고려하여 정기적인 재검을 계획하였습니다. 저단백 식이와 내과적 치료를 지속하며 경과를 관찰하기로 하였고 환자는 안정적인 상태로 퇴원하였습니다.     보호자님께서 궁금해하실 점 PSS, CT까지 꼭 찍어야 하나요? 초음파 검사나 엑스레이만으로도 PSS가 의심되는 경우는 많습니다. 하지만 수술을 계획하는 경우에는 CT 혈관조영검사가 매우 중요한 검사입니다. PSS는 환자마다 비정상 혈관의 위치와 형태가 모두 다르기 때문에 CT를 통해 단락 혈관이 어디에서 시작해 어디로 연결되는지 주변 혈관과 조직과의 관계는 어떠한 지를 정확하게 확인하여 성공적인 수술 계획을 세울 수 있습니다. 또한 CT는 단락 혈관의 개수와 직경을 평가하고 다른 혈관 이상이나 동반질환(결석 등)을 함께 확인할 수 있어 수술의 안정성과 정확성을 높이는 데 도움이 됩니다. 따라서 CT는 단순히 PSS를 진단하기 위한 검사가 아니라 환자에게 가장 적절한 수술법을 결정하기 위한 검사입니다.   PSS 수술, 어떻게 진행되나요?   1. 약물 치료로는 부족한가요? 수술이 꼭 필요한 이유! PSS는 밥을 먹으면 독소가 '간'으로 가지 않고 '샛길(비정상 혈관)'로 새어나가는 병입니다. 약물 치료는 당장의 불편한 증상(발작 등)을 가라앉히는 데는 아주 중요하지만 근본적인 원인인 '샛길' 자체를 없앨 수는 없습니다. 따라서 아이가 튼튼하게 오래 살기 위해서는 샛길을 막아주는 수술이 꼭 필요합니다.   2. 샛길을 한 번에 확! 막으면 안 되나요? (천천히 닫아주는 마법의 링) "그럼 수술로 그 혈관을 꽉 묶어버리면 안 되나요?"라고 생각하실 수 있어요. 하지만 물이 콸콸 흐르는 호스를 갑자기 꽉 쥐면 수압이 높아져 터질 위험이 있는 것처럼 혈관을 한 번에 막으면 피가 쏠리면서 생명에 지장을 줄 만큼 위험한 고혈압이 발생할 수 있습니다. 그래서 우리 병원에서는 시간이 지날수록 천천히 서서히 혈관을 조여서 닫아주는 특수한 장치(아메로이드 링 등)를 사용하여 아이의 몸이 적응할 수 있도록 가장 안전하게 수술합니다.   3. 우리 아이에게 가장 '딱 맞는' 맞춤형 수술 수술에 쓰이는 특수 장치는 대표적으로 두 가지(아메로이드 링, 셀로판 밴딩)가 있습니다. 혈관을 남김없이 꽉 닫아주는 데 특화된 장치도 있고, 장기적인 회복 결과가 아주 뛰어난 장치도 있습니다. 둘 다 치료 효과는 훌륭하기 때문에 무조건 어느 하나가 좋다고 할 수는 없습니다. 따라서 수술 전 정밀 CT 검사를 통해 아이의 3D 혈관 지도를 꼼꼼하게 확인한 뒤 아이의 체중과 혈관 모양에 가장 안전하고 최적화된 장치를 선택해 수술을 진행하게 됩니다.   4. 왜 복강경 수술인가요? 복강경 수술은 최소 침습 수술법의 수술법 중 하나로 최대한 작은 절개창을 통해 복강 내의 장기에 대한 진단 및 수술을 하는 행위를 말합니다. 개복수술에 비해 수술 후 통증과 조직 손상이 적고 빠른 회복과 퇴원을 가능하게 합니다. 모든 환자가 최소 침습수술 대상이 될 수는 없기에 수술에 앞서 환자에 대한 면밀한 평가와 수술 계획이 우선시 됩니다.  리본동물의료센터는 최신 복강경 장비를 갖쳤으며 개원 이래로 환자의 고통을 조금이라도 덜기 위한 고민으로 최소 침습 수술을 꾸준히 실시해 다양한 경험과 세밀한 프로시져를 자랑합니다. 간단한 진단뿐만 아니라 쉽게 접근하지 못하는 고난도 수술까지 넓은 범위의 최소침습 수술이 가능하여, 환자에 최적화된 맞춤 수술이 가능합니다. 

 안녕하세요. 리본동물의료센터 진료 수의사 태가경입니다.   오늘은 우리병원에서 수술을 한 산이에 대해 이야기해보겠습니다. 산이는 오래전부터 간헐적으로 혈뇨를 보여 검사 시 거대한 방광결석이 발견되었고 세균성 방광염까지 동반되어 수술적 치료를 진행하였습니다.   보호자님께서는 평소 기저귀를 착용하고 생활하던 아이의 소변 색이 평소보다 탁하고 붉게 변한 것을 발견하셨습니다. 다음 날 아침부터는 활력이 떨어지고 식욕이 감소했으며 음수량도 감소하고 평소 좋아하던 간식에도 반응이 줄어드는 모습을 보여 내원하게 되었습니다. 문진 과정에서 보호자님께서는 어렸을 때부터 스트레스를 받으면 간헐적으로 붉은 색의뇨를 보곤 했다는 병력도 함께 말씀해 주셨습니다.   붉은 색 뇨는 보호자분들이 가장 흔하게 발견하는 비뇨기 증상 중 하나입니다. 이는 크게 혈뇨와 혈색소뇨 두 가지 가능성이 있으며, 각각이 시사할 수 있는 질환이 다르기 때문에 증상이 반복된다면 내원을 통한 검사 후 원인을 감별하는 것이 중요합니다.   정확한 확인을 위해 X-ray, 복부초음파, 혈액검사, 소변검사를 진행하였습니다.     X-ray  방광 안에서 약 4cm 크기의 결석 두 개가 확인되었습니다.   복부초음파 방광결석이 확인되면 결석의 존재뿐 아니라 방광과 신장에 어떤 영향을 미쳤는지도 함께 평가해야 합니다.  복부 초음파 검사에서는 방광 내 결석, 방광 내 고에코성 부유물, 좌측 신우확장, 양측 요관확장이 된 걸 확인하였습니다.     혈액검사   혈액검사에서는 염증 수치가 증가되어 있었고 BUN도 상승해 있었습니다.     소변검사  또한 소변 현미경 검사에서는 다수의 세균 및 세균탐식이 확인되었습니다.     방광결석과 세균성 방광염이 강하게 의심되었으며 원인균을 확인하고 적절한 항생제를 선택하기 위해 소변 세균배양검사와 항생제 감수성 검사도 함께 의뢰하였습니다. 초음파 상 확인되었던 신우확장은 세균성 방광염의 상행성 감염 혹은 결석으로 인한 요관 폐색에 의한 것으로 판단되었습니다. 방광결석의 수술적 제거 이후 지속적으로 추적관찰을 진행하였습니다.     왜 수술을 선택했을까요? 검사 결과 약 4cm 크기의 방광결석 2개와 세균성 방광염, 신우 확장이 함께 확인되었습니다. 지속적인 혈뇨와 세균성 방광염, 거대한 결석 및 신우 확장이 함께 확인되어 결석을 신속하고 완전하게 제거하는 수술적 치료가 가장 적절한 선택이라고 판단하였습니다. 또한 방광결석은 지속적으로 방광 점막을 자극하여 혈뇨와 염증을 유발할 수 있으며 결석 자체가 세균이 부착하고 지속적으로 존재하는 기반이 되어 요로감염이 반복되거나 쉽게 치료되지 않는 원인이 될 수 있습니다. 보호자분과 각 치료 방법의 장단점에 대해 충분히 상담한 후 수술적 치료를 결정하였으며 수술에 앞서 충분한 수액치료와 항생제 치료를 통해 산이의 상태를 안정화한 뒤 방광절개술(cystotomy)을 시행하였습니다.     방광절개술(Cystotomy)  전신마취 후 복부를 절개하여 방광을 노출한 뒤, 젖은 멸균 거즈를 이용해 방광을 복강의 다른 장기와 분리하였습니다. 방광을 절개한 뒤 내부에 존재하던 결석을 완전히 제거한 후 방광 내부를 충분히 세척하여 남아 있을 수 있는 작은 결석 조각과 혈전, 염증성 이물질을 제거하였습니다. 이어서 요도 내에 잔여 결석이 남아 있지 않도록 세척했습니다. 방광점막과 내부 상태를 다시 한 번 확인한 뒤 방광을 봉합하였으며 생리식염수를 이용한 누출검사를 진행한 후 수술을 마무리하였고 수술 중 제거한 결석은 성분 분석을 의뢰하였습니다.     수술 후 관리 수술 후 초음파에서는 신우 확장이 현저히 호전되었으며, 수술 후 변화 외에는 특이 이상이 확인되지 않았습니다. 이후 산이는 입원 기간 동안 안정적으로 회복하였으며, 배뇨 상태와 전반적인 컨디션이 호전된 것을 확인한 뒤 퇴원하게 되었습니다. 추후 재검에서는 혈뇨가 호전되었고 배뇨 상태도 정상적으로 회복되었으며 이전에 관찰되던 신우 확장도 대부분 소실된 것을 확인할 수 있었습니다.     결석 성분 분석, 항생제 감수성 테스트 결과  결석 성분 분석 결과, 이번 환자의 결석은 100% 스트루바이트(struvite) 결석으로 확인되었습니다. 스트루바이트(struvite) 결석은 강아지에서 세균성 요로감염과 밀접한 관련이 있는 대표적인 결석으로 알려져 있습니다. 따라서 치료는 결석을 제거하는 것에 그치지 않고 적절한 항생제 치료를 통해 요로감염을 함께 관리하고 재발 여부를 지속적으로 모니터링하는 것이 중요합니다.     방광 정상생리 방광은 신장에서 만들어진 소변을 일시적으로 저장했다가 적절한 시기에 배출하는 역할을 하는 기관입니다. 정상적인 방광 점막은 소변 성분으로부터 방광벽을 보호하며 정상적인 배뇨는 세균이 요로 내에 장기간 머무르지 않도록 하는 중요한 방어 기전으로 작용합니다. 또한 정상적인 소변에서는 결석 형성 물질이 과도하게 농축되지 않아 결정의 형성이 억제되는 환경이 유지됩니다. 그러나 이러한 방어 기전이 손상되거나 요로감염 등으로 소변 환경이 변화하면 결석이 형성될 가능성이 높아질 수 있습니다. 특히 강아지에서는 urease(유레아제)를 생성하는 세균에 의한 요로감염이 소변 환경을 변화시켜 스트루바이트(struvite) 결석 형성에 중요한 역할을 할 수 있습니다.     방광결석이 생기는 원리 방광결석은 소변 내 결석 형성 물질이 과포화되면서 결정이 형성되고, 이러한 결정들이 점차 응집하여 결석으로 성장하는 질환입니다. 결석의 형성에는 소변의 pH 변화, 결석 형성 물질의 과포화정도, 요로감염, 배뇨 장애(뇨 정체), 유전적 소인, 식이 등 다양한 요인이 복합적으로 영향을 미치는 것으로 알려져 있습니다. 또한 결석의 종류에 따라 형성 원인과 치료 방법이 달라지므로, 제거한 결석은 성분 분석을 시행하는 것이 권장됩니다. 강아지와 고양이에서 가장 흔하게 발견되는 결석 성분은 스트루바이트(struvite), 칼슘 옥살레이트(calcium oxalate)가 있습니다.  스트루바이트(Struvite) 결석 스트루바이트(Struvite) 결석은 소변 속에 있던 미네랄 성분(마그네슘, 인 등)들이 단단하게 뭉쳐진 돌(Magnesium ammonium phosphate)로 구성된 결석입니다. 강아지에서는 대부분 urease를 생성하는 세균에 의한 요로감염과 관련되어 발생합니다. 세균이 생성한 Urease 효소가 요소를 암모니아로 분해하며 이 과정에서 소변의 pH가 상승하고 암모늄 이온의 농도가 증가하여 스트루바이트 결정이 형성되기 쉬운 환경이 조성됩니다. 스트루바이트 결석은 환자의 상태에 따라 식이와 항생제를 이용한 의학적 용해를 고려할 수 있습니다. 그러나 수술 전에는 결석 성분을 확정할 수 없으며, 의학적 용해에는 일정한 치료 기간과 반복적인 영상검사가 필요합니다. 산이는 약 4 cm 크기의 거대한 결석 두 개와 지속적인 혈뇨, 세균성 방광염 및 신우 확장이 함께 확인되어 결석을 신속하고 완전하게 제거하는 것이 필요하다고 판단하였습니다. 스트루바이트 결석의 치료는 결석의 크기와 상태에 따라 달라질 수 있으며 적절한 결석 제거와 요로감염 치료, 재발 위험을 줄이기 위한 식이 관리가 함께 이루어져야 합니다.     재발 예방도 치료의 중요한 과정입니다. 방광결석은 결석을 제거한 후에도 재발 위험을 줄이기 위한 지속적인 관리와 추적관찰이 중요합니다. 이번 환자도 처방식 급여와 요로감염 관리, 정기적인 소변검사 및 초음파 검사를 통해 결석의 재발 여부를 확인하고 신우 확장이 동반되었던 점을 고려하여 신장 기능도 함께 모니터링할 계획입니다. 결석 재발 위험을 줄이기 위해서는 충분한 수분섭취를 통해 소변을 희석하고 결석 종류에 맞는 처방식을 유지하며 요로감염을 적절히 관리하고 정기적인 소변검사와 영상검사를 시행하는 것이 중요합니다.     반복되는 혈뇨나 배뇨 이상은 다양한 비뇨기 질환의 신호일 수 있으므로 정확한 검사를 통해 원인을 확인하고 적절한 치료를 받는 것이 중요합니다. 조기에 정확한 진단과 적절한 치료는 방광결석으로 인한 요로감염, 요도폐색, 신장 손상 등의 합병증의 위험을 줄이는 데 도움이 될 수 있습니다. 이상 증상이 지속된다면 수의사의 진료를 받아 정확한 평가를 받으시길 권장해 드립니다! 

 안녕하세요. 리본동물의료센터 진료 수의사 최유선입니다.   오늘은 배뇨곤란(오줌을 제대로 못 누는 증상)으로 병원을 찾았다가 요도 종양을 진단받고 스텐트 장착과 항암치료를 함께 이어가고 있는 소라에 대해 이야기해 보려 합니다. 요도·방광에 생기는 종양은 초기 증상(배뇨곤란 등)이 방광염이나 방광결석과 비슷해서 놓치기 쉽습니다. 이 글이 비슷한 증상으로 고민하시는 보호자님들께 조금이나마 도움이 되길 바랍니다.     강아지 TCC(Transitional Cell Carcinoma)란? 이행상피세포암 이라고 부르며, 강아지의 비뇨기에 발생하는 가장 흔한 악성 종양(방광암)입니다. 최근 수의학계에서는 요로상피암(Urothelial Carcinoma, UC)이라는 용어로도 자주 불립니다. 방광 안쪽 벽을 덮고 있는 세포가 비정상적으로 자라나 덩어리(종양)를 만드는 질환입니다. 이 종양은 주로 '소변이 방광에서 요도로 빠져나가는 길목'에 자리를 잡는 경우가 많습니다. 그래서 종양이 커질수록 소변이 나가는 통로를 막게 되고, 반려견들이 오줌을 눌 때 큰 불편함과 통증을 느끼게 됩니다. 수술로 완전히 제거하기 어려운 위치에 생기는 경우가 많아, 스텐트로 배뇨를 유지하면서 항암치료로 종양의 진행을 늦추는 방향으로 관리하는 것이 일반적입니다.     주요 증상 초기 증상은 우리가 흔히 아는 '방광염'이나 '결석'과 거의 똑같습니다. 혈뇨, 빈뇨, 배뇨곤란이 있습니다.   소라는 실내에서 혼자 지내는 9살 된 중성화된 여자 강아지였습니다. 처음 병원에 왔을 때 소라는 다음과 같은 증상을 보였습니다. 소변을 한 번에 시원하게 누지 못하고 조금씩 여러 번 나누어 질질 흘리듯이 누었습니다. 소변을 볼 때 확실히 불편해하는 모습을 보였으며, 눈에 띄는 혈뇨가 섞여 나오거나 구토 및 설사 증상은 없었습니다. 병원에서 2달 정도 요도 괄약근을 풀어주는 약을 먹었지만, 증상은 크게 좋아지지 않았습니다. 단순한 방광염이라면 약을 먹고 좋아졌어야 했기에 좀 더 정밀한 검사 혈액검사, x-ray, 초음파, CT를 진행해 보기로 했습니다.     혈액검사 간 관련 수치 ALP, ALT, GGT 상승하였습니다.   X-ray 소변이 나오지 못해 방광이 심하게 부풀어 고여있는 모습 확인하였습니다.  초음파 검사 방광 목에서 요도 쪽으로 단단하게 굳은 덩어리(종괴)가 안쪽으로 자라난 것을 발견했습니다.  CT 검사 종양이 어디까지 퍼져 있는지 전이 여부를 정확하게 확인하기 위해 CT를 촬영해서 다음과 같은 심층적인 소견들이 확인되었습니다. 단단하게 굳어진 종양이 요도 전반에 걸쳐 넓게 퍼져 있었습니다. 양쪽 신장 주변(후복강)의 지방층이 변해 있는 것으로 보아 염증이 관찰되었습니다. 간 림프절이 물혹(낭성)처럼 커져 있는 상태였습니다. 양쪽 폐 전체에 2mm 내외의 아주 작은 결절들이 발견되어, 암이 폐로 전이되었을 가능성도 배제할 수 없는 상황이었습니다.  CT 판독 결과 요도 종양 의심: 요도에 종양(암)이 자리 잡고 있을 가능성이 매우 높은 상태였습니다. 후복막염 (배 안쪽 염증): 신장과 요도가 있는 배 안쪽 깊은 곳(후복강)까지 염증이 퍼져 있었습니다. 간 림프절 및 폐 결절 (전이 여부): 간 근처 림프절이 커져 있고 폐에서도 작은 덩어리들이 발견되었습니다. 하지만 무조건 암이 전이된 것이라기보다는 단순한 물혹(양성 낭성 변화)이나 뼈 조직이 뭉친 양성 결절(폐 골종)일 가능성도 있어 앞으로 꼼꼼하게 지켜봐야 하는 상태였습니다. 검사 과정에서 복강 내로 오줌이 새어 나오는 ‘요복(尿腹)’ 가능성과 요로 파열 소견도 함께 확인되었습니다. 요도조영술에서 조영제가 새어 나오는 것이 보여, 하부 요로계가 손상된 상태임을 알 수 있었습니다.   요도 스텐트 시술 종양이 요도를 막아 오줌이 제대로 나오지 못하는 요도폐색 상태였기 때문에, 먼저 오줌 길을 확보하는 것이 급했습니다. 처음에는 요도 카테터를 장착해 배뇨를 유지하며 안정화를 위해 입원 치료를 진행했고, 이후 오줌 길을 안정적으로 열어 두기 위해 요도 스텐트(그물망 형태의 관)를 장착했습니다.  시술 진행 순서 및 상태 확인 ① 마취 전 흉부 방사선 + 혈액검사 → ② 스텐트 장착 → ③ 최소 12시간 이상 입원하며 스스로 오줌 누는지 관찰   소라는 스텐트를 장착하고 다음 날 자발 배뇨가 확인되어 퇴원했습니다. 퇴원 후 며칠간은 새벽마다 배뇨 자세를 취하며 불편해했지만 차차 적응하면서 배뇨가 편해졌습니다. 혈뇨는 남아 있었지만 다행히 색이 점점 옅어지는걸 확인 했습니다.   조직 검사, 유전자 검사 결과 종양의 정확한 정체를 확인하기 위해 조직검사와 유전자 검사(BRAF mutation test)를 진행했습니다. 결과는 개의 방광·요도에서 가장 흔한 악성 종양인 이행상피암(TCC, 요로상피암)으로 확인되었습니다.   결과 정리 BRAF 유전자 검사 : 양성(+) : 개 TCC에서 흔히 나타나는 돌연변이로, 진단을 뒷받침합니다. 조직검사 : 이행상피암, 비유두형·침윤형(non-papillary / infiltrative)   항암치료 스텐트 장착 약 일주일 뒤 본격적인 항암치료 상담을 진행했습니다. TCC는 여러 치료 옵션이 있고, 각각 목표와 부담이 다릅니다. 보호자님과 함께 아이의 삶의 질을 최우선에 두고 방향을 정했습니다. 먼저 상담 시점의 아이 상태는 전반적으로 안정적이었습니다. 혈액검사에서 신장 수치는 정상 범위였고, 간 관련 수치(ALKP)가 다소 높은 정도였습니다. 낮에는 잘 먹고 잘 지냈지만, 밤에는 조금 힘들어하는 모습이 있었습니다. 치료 방법 특징 보고된 반응 / 생존기간 주사 항암(미톡산트론 등) 효과 기대되나 반복 입원·카테터 부담 큼 부분관해 36%·안정 50%·진행 14% / 약 147일 경구 항암 : TKI(토세라닙) 집에서 투약, 삶의 질·진행 억제 목적 87% 4개월간 관해·안정 / 중앙생존 149일 경구 항암 : 클로람부실 경구 투약, 안정 유지 목적 안정 67% · 부분관해 3% NSAID : 피록시캄 소염·항종양 효과 중앙생존 약 8~11개월 치료하지 않을 경우 — 중앙생존 약 4~6개월 ~ 1년   (TOC 관련 논문)   보호자님은 반복적인 입원·카테터 장착이 필요한 주사 항암보다 아이가 집에서 편안하게 지내며 삶의 질을 지키고 종양 진행을 늦추는 데 초점을 두는 경구 항암을 선택하셨습니다. 그래서 토세라닙(경구 항암제)을 먼저 시작하기로 했습니다. 혈뇨가 지속되고 있고, 항암치료 중에는 백혈구가 감소할 수 있는 데다, 스텐트를 장착한 아이라 감염 위험이 높기 때문에 예방적 항생제를 함께 사용했습니다. 또 소염·항종양 효과가 있는 피록시캄(NSAID)을 기본으로 병용했습니다. NSAID를 오래 복용하면 소화기 부작용이나 신장 문제가 생길 수 있어, 항암 시작 후 소화기 증상이 심하면 투약을 중단하고 내원하도록 안내드렸습니다. 2주 후 재진으로 부작용 평가와 함께 혈액검사(CBC·간·신장 수치)와 비뇨기 초음파를 다시 확인하기로 했습니다.     2주 후 재진 토세라닙 첫 사이클을 마치고 2주 뒤 재진을 왔습니다. 반가운 변화가 있었습니다. 혈뇨 개선세 : 붉은 선혈 → 주황빛(일부 혈액 포함)으로 옅어짐을 확인했습니다. 구토·설사 없었고 낮에는 보호자님과 함께 출퇴근하며 활력이 좋았습니다. 혈액검사상(간 수치 ALKP만 약간 상승) 큰 이상 없었지만 체중이 조금 줄고 밤에 잠을 잘 못 자고 돌아다니거나 헥헥거리는 등 통증이 의심되는 모습이 있었습니다. 또 새벽에 몇 번씩 일어나 밥을 먹거나, 자신의 변을 먹는 식분증도 관찰되었습니다. 비뇨기 초음파에서는 방광·신장에 큰 변화가 없었고, 허리 아래 림프절이 약간 커진 정도였습니다. 이는 전이 또는 반응성으로 평가됩니다. 밤중의 불편감을 덜어주기 위해 진통제(가바펜틴)를 추가하고, 체중 회복을 위해 식이량을 늘리고 닭가슴살 등 영양 보충을 시도해보기로 했습니다.     보호자님께서 잘 봐주셔야 하는 점 배뇨 관찰 : 오줌 줄기, 혈뇨 색깔 변화, 오줌이 다시 안 나오는지를 매일 살펴봐 주세요. 재폐색은 시술 후 1~3개월 사이 나타날 수 있습니다. 감염 주의 : 스텐트 장착 + 항암 중이라 감염에 취약합니다. 기력 저하·발열·오줌 냄새 변화가 있으면 알려주세요. 소화기 증상 : NSAID·항암제 복용 중에는 구토·식욕부진·검은 변이 있으면 투약을 멈추고 내원해 주세요. 삶의 질 우선 : 이 치료의 목표는 완치가 아니라, 아이가 편안하게 잘 지내는 시간을 늘리는 것입니다. 통증·컨디션 변화를 함께 챙겨가요. 정기 검진 : 혈액검사와 비뇨기 초음파로 종양 진행과 약물 부작용을 주기적으로 확인합니다.   요도·방광 종양은 완치가 어려운 경우가 많지만, 스텐트로 배뇨를 유지하고 항암치료로 진행을 늦추면 아이가 편안하게 지낼 수 있는 시간을 충분히 만들어줄 수 있습니다. 오줌을 조금씩 자주 힘들게 누거나 혈뇨가 보인다면 단순 방광염으로 넘기지 마시고 꼭 검사를 받아보시길 권합니다. 조금이라도 이른 발견이 더 많은 선택지를 만들어 줍니다.   

 [ 본문 한 눈에 보기 ] ✅ 결막유착증(Symblepharon)은 주로 허피스바이러스 감염 후유증으로 각막과 결막 조직이 서로 들러붙는 질환으로, 수술 후 재유착을 막기 위해 내과적 치료로 염증을 먼저 완전히 가라앉히는 것이 가장 중요합니다. ✅ 수술 과정에서 심한 유착 부위(특히 각막-결막 유착)를 무리하게 떼어내면 각막이 파열될 위험이 크기 때문에, 완벽한 외형적 복원보다는 시야를 확보하고 눈물 배출 기능을 살리는 기능적 회복에 초점을 맞춰야 합니다. ✅ 수술 직후에는 새로운 상처 면이 다시 붙지 않도록 안연고를 바르고 눈꺼풀을 인위적으로 여닫아주는 관리가 필수적이며, 일부 유착이 남더라도 시력과 안구의 편안함이 유지된다면 성공적인 치료로 평가합니다.  1. Symblepharon 이란? Symblepharon은 결막과 각막 사이 또는 서로 다른 결막 표면 사이에 유착이 형성된 상태입니다. 안구 표면 상피가 궤양으로 소실되면 하부의 collagenous connective tissue가 노출되고, 서로 마주 보 는 상처 면이 치유 과정에서 유착되면서 발생합니다. 고양이에서는 feline herpesvirus type 1(FHV-1) 감염이 가장 잘 알려진 원인이며, 특히 어린 자묘에서 중증 결막염과 각막염 이후 흔히 관찰됩니다. 임상적 중요성은 유착의 위치와 범위에 따라 크게 달라집니다. 경미한 안검 변형은 시력에 거의 영향을 주지 않을 수 있지만, 안검열 협착, 제3안검의 각막 고정, 각막의 결막화가 발생하면 시야가 차단되어 심한 시력 저하 또는 실명을 유발할 수 있습니다. 또한 결막원개, 제3안검, 누점 주위의 반흔은 눈물의 분포와 저류, 비루관 배출을 방해하여 만성 자극과 안구 표면 불편감을 유발합니다.   2. Symblepharon 평가 및 임상 증상 Symblepharon은 아래 다섯 유형으로 분류하는 걸 추천드립니다. 1 palpebral conjunctiva의 유착과 반흔에 의한 eyelid deformation 2 안검연 바로 안쪽의 결막 유착으로 발생한 ankyloblepharon 3 palpebral·forniceal·bulbar conjunctiva 사이의 conjunctiva-to-conjunctiva adhesion 4 third eyelid-to-conjunctiva adhesion 5 결막과 각막 사이의 corneoconjunctival adhesion 일반적으로 유착은 단일 형태보다 복합 형태가 흔하게 나타납니다. 절반 이상의 환자들은 두 가지 이상의 해부학적 유착을 가지므로, 치료계획을 세울 때 단순히 “symblepharon 유무”만 기록하는 것보다 각 구성요소를 분리해 평가하는 것이 중요합니다. 가장 흔한 유형은 eyelid deformation으로 경미한 병변은 상안검의 내측 1/3과 중앙 1/3 경계에 생기는 작은 notch로 나타나며 심한 경우 상·하안검의 wave-like distortion, cicatricial entropion 또는 ectropion으로 나타납니다.   두 번째로 흔한 것은 third eyelid-to-conjunctiva adhesion으로 제 3안검이 내안각에 국한되어 고정되는 경우부터 각막 대부분을 덮는 경우까지 다양하게 나타납니다. Conjunctiva-to-conjunctiva adhesion이 있는 경우 일부에서는 결막이 거의 완전히 융합되어 작은 창을 통해서만 각막을 볼 수 있는 상태이므로 시력이 떨어질 수 있고, 누액 배출이 막혀 각막과 닫힌 안검 사이에 맑은 눈물이 축적되어 안와 주위 피부가 크게 팽창하는 pseudobuphthalmos가 발생할 수 있습니다. Corneoconjunctival adhesion은 각막 일부의 얇고 투명한 결막화부터 전체 각막을 덮는 두껍고 불투명한 유착까지 폭넓게 나타날 수 있습니다. 동반 임상 증상은 안분비물, 결막충혈, chemosis, 각막/결막 궤양이 있습니다. Fig 1. 5번 유형의 symblepharon Fig 2. 3, 4, 5번 유형의 symblepharon이 동반된 눈 3. 치료 목적 치료 목표를 “완전한 미용적 정상화”보다 시축 확보, 통증 감소, 눈물 배출 회복, 각막 파열 방지에 두어야 하며 보호자에게 충분히 고지가 되어야 합니다.   4. 내과적 치료와 수술 방법 모든 환자는 현재의 keratoconjunctivitis에 맞는 내과 치료를 받는 것이 좋습니다. 흔한 조합은 topical ofloxacin 같은 항생제, hyaluronate, 경구 doxycycline 5mg/kg q12h, famciclovir 90mg/kg q12h이 있습니다. 일반적으로 항생제와 항바이러스제는 4주가량 투여하는 것이 추천되며, 증상이 지속되면 임상적으로 해소된 뒤 7일까지 연장 투여하는 것이 좋습니다. 중요한 점은 수술은 항상 결막염을 먼저 조절한 뒤 시행하여야 합니다. 염증이 활성화된 상태에서 유착을 절개하면 새로운 rawsurface가 다시 서로 붙어 재유착될 위험이 크기 때문입니다. 일반적으로 절반 정도의 환자에서 반복 수술이 필요로 하며 대부분은 전신 마취하는 것이 추천됩니다. 심하지 않는 경우 국소마취만으로도 시행할 수 있는데, 주로 경미한 유착의 반복 절개, corneal debridement, bandage contact lens 적용 등 비교적 작은 처치 시에만 가능합니다. 주요 수술 방법은 크게 네 가지입니다.   첫째, conjunctiva-to-conjunctiva adhesion을 절개하고 ankyloblepharon이 있으면 안검연도 분리하여야합니다.   둘째, 제3안검과 주변 결막의 유착을 절제한 후 modified Arlt pterygiumtechnique를 사용하여 분리를 해줍니다. 이 술식은 제3안검의 등 쪽·배 쪽 가장자리와 palpebral,forniceal, bulbar conjunctiva 및 각막 사이의 모든 유착을 조심스럽게 풀어 제3안검을 자유롭게 만든 뒤, 3-0 nylon purse-string suture로 제3안검을 내안각 깊숙이 견인해 약 10일간 고정하는 방법입니다. 목적은 절개된 제3안검 가장자리와 각막·결막이 다시 접촉하지 않도록 하는 것입니다.   셋째, 유착이 심해 제3안검 보존이 어려운 두 눈에서는 제3안검을 en bloc으로 제거해야 합니다.   넷째, corneo-conjunctival adhesion은 blunt 및 sharp dissection을 병행해 매우 조심스럽게 분리하여야 합니다.   수술 부위는 1:50으로 희석한 betadine으로 소독하였으며, 확대경과 미세 안과기구를 필요로 합니다. 수술 후에는 topical antibiotic 또는 antibiotic–steroid ointment를 하루 2–4회 적용하여 염증 및 감염을 조절하는 것이 중요합니다. 본원에서는 Solution보다 ointment가 창상 치유와 재유착을 줄이는 데 유리할 수 있어 연고를 주로 처방을 하는 편입니다. 추가로 보호자에게 수술 직후 며칠간 안검을 자주 강제로 열고 닫게 하여 새 유착의 형성을 줄이도록 안내하는 것이 좋습니다.  5. 치료 결과와 합병증 일반적으로 수술을 하여도 “완전한 해부학적 정상화”는 어렵습니다. Symblepharon 환자에서 수술이 지시되는 상황은 유착으로 인하여 시력이 소실 되어 있거나, 눈물 배출 이상 등이 있을 때이므로 잔 존 유착이 곧 실명 또는 치료 실패를 의미하지는 않습니다. 앞서 설명하였듯 내과 및 수술 치료를 함께 받은 눈에서는 회복이 전반적으로 빠르게 나타납니다. corneoconjunctival adhesion이 있던 환자의 경우 수술 후 유착의 범위는 오히려 증가하는 경향이있었지만, 혼탁도는 감소하여 나타납니다. 즉 각막 표면의 결막화가 더 넓게 남더라도 조직이 얇고 투명해져 시축을 통한 기능적 시각이 개선될 수 있습니다. 가장 심각한 합병증은 corneoconjunctival adhesion과 그 수술에서 발생합니다. 심한 경우 안구적출이 시행되거나 권고되기도 합니다. 유착 절제 중 각막이 파열 가능성 또는 반복 수술 후 각막이 지나치게 얇아져 추가 절제 시 파열 위험이 커질 수 있습니다. 이는 corneoconjunctival adhesion시 정상 corneal epithelium이 광범위하게 소실되고 느슨한 결합조직과 작은 혈관이 이를 대체되어 정 상적인 각막 구조로 회복이 불가능한 상태일 가능성이 높기 때문입니다. 따라서 corneoconjunctival adhesion이 확인된 경우 보호자에게 수술의 위험성이 충분히 고지 되어야 합니다. Fig3. OD 1, 3, 4번 유형의 유착, OS 1, 2, 3, 4 번 유형의 유착 환자에서 수술 후 진행. 내원 시 양안 시력 소실 있었으나, 수술 후 시력 회복. 6. Corneoconjunctival adhesion Corneoconjunctival adhesion은 가장 치료가 어렵고 위험한 유형입니다. 한 연구에서는 limbalstem cell deficiency가 핵심 병태일 가능성을 제시했습니다. 일반적으로 각막의 윤부 줄기세포는 각막상피 재생뿐 아니라 결막상피가 각막으로 침범하는 것을 막는 barrier 역할을 합니다. 하지만 FHV-1 관련 중증 궤양으로 이 세포들이 손상되면 단순히 유착을 잘라내도 정상 각막상피가 재생되지 않고 다시 결막화될 수 있습니다. 따라서 이 유형에서는 공격적인 반복 절제보다 각막 두께와 구조적 안전성, 시각 가능성, 통증 정도를 종합해 신중하게 접근해야 합니다.  7. 임상 적용을 위한 결론 Symblepharon을 진료할 때는 첫째, 유착을 다섯 해부학적 유형으로 구분하고 각 유형의 범위와 각막 혼탁도를 기록하여야 하며,   둘째, FHV-1 관련 keratoconjunctivitis와 2차 세균감염을 우선 안정화한 뒤 수술하여야 한다.   셋째, ankyloblepharon과 conjunctiva-to-conjunctiva adhesion은 cor-neal involvement가 없다면 비교적 단순한 분리술로 좋은 결과를 기대할 수 있습니다.   넷째, 제3안검 유착은 modified Arlt technique으로 보존을 우선 고려하여야 합니다.   다섯째, corneoconjunctival adhesion은 재유착, 진행성 결막화, 각막 얇아짐과 파열 가능성이 높으므로 가장 보수적이고 신중하 게 접근해야 합니다.   결론적으로 symblepharon은 존재 자체보다 “어디가 어디에 붙어 있는가”가 치료와 예후를 결정한다는 점이 중요합니다. 단순 결막 유착은 수술로 개선될 가능성이 높지만, 윤부 줄기세포 손상이 의심되는 각막결막 유착은 완전한 정상화가 어렵습니다. 따라서 치료 성공은 잔존 유착의 여부만으로 평가하지 말고, 시축의 투명성, 안구 편안함, 눈물 순환, 재발과 각막 안정성을 중심으로 판단해야 합니다. 

 [ 본문 한 눈에 보기 ] ✅ 담낭점액종은 파열이나 복막염 등 중증 합병증으로 진행될 위험이 크므로, 환자의 전신 상태가 안정적일 때 사망률이 낮은 예방적 담낭절제술을 실시하는 것이 최근의 임상적 추세입니다. ✅ 수술 시 간 실질 손상과 출혈을 최소화하기 위해 담낭벽과 간 사이의 미세한 결합조직층(subserosal plane)을 따라 일정한 박리면을 유지하며 분리하는 접근법이 권장됩니다. ✅ 복강경과 ICG 형광 조영을 활용하면 미세한 담도 구조를 명확히 확인하며 안전하게 박리할 수 있지만, 유착이 심하거나 출혈 통제가 어렵다면 지체 없이 개복술로 전환하는 것이 중요합니다.  1. 서론 최근 건강검진과 복부 초음파 검사의 보편화로 담낭 슬러지와 담낭점액종(GBM)이 임상증상이 나타나기 전 발견되는 경우가 증가하고 있습니다. 슬러지는 장기간 지속되거나 중력 비의존성 형태로 변화한 뒤 GBM으로 진행될 수 있지만, UDCA를 포함한 내과적 치료가 이런 진행을 억제한다는 증거는 제한적입니다. 또한 초음파상의 GBM grade만으로 담낭 파열 위험을 정확히 예측하기 어려우므로, 낮은 grade라 하더라도 임상 경과와 영상학적 변화를 함께 평가할 필요가 있습니다. GBM이 진행하면 담낭벽의 허혈과 염증, 담도 폐색, 담낭 파열 및 담즙성 복막염으로 이어질 수 있습니다. 이에 따라 중증 합병증이 발생한 이후 응급수술을 시행하기보다, 진행 위험이 있다고 판단되는 환자에서는 전신 상태가 안정적일 때 예방적 성격의 담낭절제술을 권유하는 방향으로 임상적 접근이 변화하고 있습니다. 최근 연구에서 선택적/예방적 성격의 담낭절제술의 사망률은 약 5–6% 로 보고되는 반면, 임상증상이나 합병증이 발생한 이후 시행되는 비선택적 수술에서는 약 17–23% 까지 증가하였습니다. 그러나 계획적으로 시행한다고 해서 담낭절제술의 난이도와 합병증 위험이 사라지는 것은 아닙니다. 담낭은 간실질 및 주요 담도계 구조와 밀접하게 위치하므로 담즙 누출, 출혈, 간실질 손상 및 CBD 손상이 발생할 수 있습니다. 또한 GBM 환자에서는 내분비 질환과 간담도계 변화가 동반되는 경우가 많아 수술 전 평가와 수술 전후 관리도 중요합니다. 따라서 안전한 담낭절제술을 위해서는 적절한 환자 선별과 함께 해부학적 구조에 기반한 정교한 박리와 수술 접근법이 필요합니다.  2. 간담도계 해부학적 고려 사항  그림1. 담낭과 간의 해부학   개의 담낭은 간의 quadrate lobe과 right medial lobe 사이의 gallbladder fossa에 위치합니다. 담낭의 fundus와 body 일부는 복강 내로 노출되어 있으나, hepatic surface는 간실질과 넓게 접해 있습니다. 담낭절제술에서는 이렇게 접해 있는 간실질의 손상을 최소화하면서 담낭을 분리해야 합니다. 담낭의 neck은 cystic duct로 이어지며, cystic duct는 간엽에서 유래한 2-8개의 hepatic duct들과 합류하며 common bile duct(CBD)를 형성합니다. 개에서는 이런 합류 형태와 cystic duct 길이의 개체별 차이가 다양한 편이라, cystic duct를 충분히 노출하지 않은 상태에서 결찰하면 인접 hepatic duct를 손상시키거나, CBD에 지나치게 가깝게 결찰하면서 손상시킬 가능성도 존재합니다.  그림2. 담낭벽과 간 실질, 그 사이의 subserosa dissection plane의 모식도   담낭벽의 복강 측 표면은 serosa로 덮여 있으나, 간과 접한 부분은 subserosal connective tissue가 cystic plate를 통해 간측 결합조직과 이어집니다. 일반적인 담낭절제술에서는 담낭을 간에서 둔성 분리하면서 간실질의 손상과 출혈이 동반되지만, subserosal dissection은 이런 subserosal layer 수준의 일정한 박리면을 유지함으로써 손상과 출혈을 최소화하는 술기입니다. 이러한 개념은 인의 담낭절제술에서 중요한 박리 방법으로 자리 잡고 있으며, 수의학에서도 최근 관련 술기와 임상 적용에 대한 보고가 이루어지고 있습니다. 저희 병원에서는 이러한 원칙을 바탕으로 안전성을 높이기 위해 가능한 한 subserosal plane을 유지하면서 담낭을 분리하고 있습니다. 그림3, 4. subserosal plane을 확인하고 박리하는 모습 그림5. Subserosal plane을 따라 담낭을 간에서 분리하는 모습 3. 복강경 담낭절제술의 역할  Subserosal dissection은 개복과 복강경 담낭절제술 모두에서 적용할 수 있는 박리 방법입니다. 복강경 접근은 확대된 근접 시야를 제공하여 담낭벽과 간실질 사이의 미세한 결합조직, 혈관 및 조직 경계의 변화를 보다 명확하게 관찰할 수 있습니다. 박리면을 연속적으로 확인할 수 있어, subserosal plane에서 벗어나 간실질이나 담낭벽 방향으로 지나치게 깊게 진입하는 것을 줄이는 데 도움이 됩니다. 최근 연구(Kondo, 2024)에서는 34마리의 개에서 표준화된 subserosal dissection을 이용한 복강경 담낭절제술의 적용 가능성을 보고하였습니다. 79%의 환자에서 gallbladder bed의 90% 이상을 subserosal layer를 따라 박리할 수 있었으며, 개복 전환율은 8.8%였습니다. 다만 개복술과 직접 비교한 연구는 아니며, 복강경이 해당 박리층을 정밀하게 확인하고 유지하는 데 유리한 시야를 제공한다 고 해석할 수 있습니다. 근적외선 형광 영상 기능을 지원하는 복강경 시스템에서는 indocyanine green(ICG)을 이용한 fluorescence cholangiography를 함께 적용할 수 있습니다. 특히 cystic duct와 CBD의 위치와 주행 뿐만 아니라, hepatic duct 등의 더 미세한 구조를 확인하여, 담도계를 보존하고 절제 범위를 결정하는 데 보조적인 역할을 할 수 있습니다. 그림6. ICG 조영을 통해 초록색으로 조영된 담낭  그림 7, 8. ICG contrast를 통해 육안적으로 식별하기 어려운 hepatic duct를 확인 가능   또한 GBM 환자에서는 간실질 변화가 동반되는 경우가 많으므로, 수술 중 간생검을 함께 시행하면 동반 간질환의 성격과 중증도를 평가하고 수술 후 관리 계획을 세우는 데 필요한 정보를 얻을 수 있습니다.   그러나 모든 담낭절제술이 복강경 접근의 적응증이 되는 것은 아닙니다. 담낭 파열이나 광범위한 담즙성 복막염이 의심되는 경우, 심한 염증과 유착으로 담도 구조의 경계가 소실된 경우, 또는 환자가 기복에 따른 심폐 변화를 감당하기 어려운 경우에는 처음부터 개복 접근이 더 적절할 수 있습니다. 복강경 수술 중에도 출혈을 충분히 통제할 수 없거나, cystic duct와 CBD의 관계를 명확히 확인할 수 없거나, 담즙 누출 또는 담낭 파열로 복강 내 광범위한 세척과 평가가 필요한 경우에는 지체 없이 개복술로 전환해야 합니다.   복강경 담낭절제술의 목적은 절개창을 줄이는 데에만 있지 않습니다. 확대된 시야와 보조 영상을 활용하여 해부학적 구조와 박리면을 정확히 확인하고, 조직 손상을 최소화하면서 수술을 진행하는 것에도 큰 의미가 있습니다. 따라서 환자 상태와 수술 중 판단에 따라 개복술을 선택하거나 전환하는 것 역시 안전한 담낭절제술을 위한 중요한 전략입니다.   리본동물의료센터는 이러한 해부학적 원칙과 환자별 접근 전략을 실제 담낭절제술에 적용하고 있습니다. 2025년 하반기에만 100례 이상의 복강경 수술을 시행한 경험과 표준화된 수술 과정을 바탕으로, 각 환자의 질환과 전신 상태에 적합한 안전하고 정밀한 치료를 제공하기 위해 노력하고 있습니다.   참고 문헌 Butler T, Bexfield N, Dor C, Fantaconi N, Heinsoo I, Kelly D, Kent A, Pack M, Spence SJ, Ward PM, Watson P, McCallum KE. A multicenter retrospective study assessing progression of biliary sludge in dogs using ultrasonography. J Vet Intern Med. 2022 May;36(3):976-985. doi: 10.1111/jvim.16423. Epub 2022 Apr 15. PMID: 35426163; PMCID: PMC9151485.   Jaffey JA, Kreisler R, Shumway K, Lee YJ, Lin CH, Durocher-Babek LL, Seo KW, Choi H, Nakashima K, Harada H, Kanemoto H, Lin LS. Ultrasonographic patterns, clinical findings, and prognostic variables in dogs from Asia with gallbladder mucocele. J Vet Intern Med. 2022 Mar;36(2):565-575. doi: 10.1111/jvim.16384. Epub 2022 Feb 15. PMID: 35170083; PMCID: PMC8965224   Gookin, J. L., Mathews, K. G., & Seiler, G. (2025). Diagnosis and management of gallblad- der mucocele formation in dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association, 263(6), 777-785. Retrieved Jul 15, 2026, from https://doi.org/10.2460/javma.24.12.0789   Friesen SL, Upchurch DA, Hollenbeck DL, Roush JK. Clinical findings for dogs under- going elective and nonelective cholecystectomies for gall bladder mucoceles. J Small Anim Pract. 2021 Jul;62(7):547-553. doi: 10.1111/jsap.13312. Epub 2021 Feb 15. PMID: 33587301.   Jaffey JA, Graham A, VanEerde E, Hostnik E, Alvarez W, Arango J, Jacobs C, DeClue AE. Gallbladder Mucocele: Variables Associated with Outcome and the Utility of Ultrasonog-raphy to Identify Gallbladder Rupture in 219 Dogs (2007-2016). J Vet Intern Med. 2018 Jan;32(1):195-200. doi: 10.1111/jvim.14898. Epub 2017 Dec 4. Erratum in: J Vet Intern Med. 2018 May;32(3):1290. doi: 10.1111/jvim.15115. PMID: 29205503; PMCID: PMC5787181.   Kondo, M., Hagiwara, K., Nukaya, A., Aso, T. and Kanai, H. (2023), Laparoscopic chole- cystectomy using the subserosal layer dissection technique in dogs: 34 cases (2015-2021). J Small Anim Pract, 64: 288-295. https://doi.org/10.1111/jsap.13577Scott J, Singh A, Mayhew PD, Brad Case J, Runge JJ, Gatineau M, Kilkenny J. 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 [ 본문 한 눈에 보기 ] ✅ 신장에서 포도당이 재흡수되는 것을 막아 소변으로 배출시키는 'SGLT2 억제제'가 출시되어, 매일 맞아야 했던 고양이 인슐린 주사를 먹는 약으로 대체할 수 있게 되었습니다. ✅ 투약이 편하고 저혈당 위험이 낮은 것이 장점이지만, 혈당이 정상이더라도 치명적인 케톤산증이 발생할 수 있어 투약 중 식욕 저하나 구토 등에 대한 세심한 모니터링이 필수적입니다. ✅ 현재는 고양이 당뇨약으로 승인되었으나 신장 내 압력을 낮추고 체액 저류를 해소하는 효과가 확인되어, 향후 심장병과 신장병을 앓는 반려동물을 위한 치료제로도 연구되고 있습니다.      고양이 경구용 당뇨병 치료제인 ‘센벨고’가 국내에 출시되면서, SGLT2 억제제를 국내 수의 임상에서도 정식으로 사용할 수 있게 되었습니다. SGLT2 억제제는 수의사들에게 경구 혈당강하제로 우선 익숙한 약물이지만, 최근에는 당뇨병뿐 아니라 심장과 신장질환을 비롯한 다양한 내과 영역에서 중요한 연구 대상으로 주목받고 있습니다.   처음에는 단순히 포도당을 소변으로 배출시키는 혈당강하제로 여겨졌던 약물이 왜 심장학과 신장학을 비롯한 여러 분야에서 반복해서 등장하는 것일까요? 그 이유는 SGLT2 억제가 혈당만 낮추는 것이 아니라 sodium 재흡수, 사구체 혈역학, 체액 분포, 세뇨관의 에너지 소비와 심장-신장 상호작용까지 함께 변화시키기 때문입니다. 1. 들어가며: 당뇨약이 왜 심장, 신장 치료에서 언급이 될까 최근 몇 년 사이 SGLT2 억제제라는 이름이 유난히 많은 분야에서 반복되고 있습니다. 여러 학회를 가서 최신 경향에 대한 내용을 살피다 보면 내가 오늘 주제를 잘못 알았나 싶을 정도입니다. 저 역시 당뇨병의 치료에 경구제가 사용된다는 사실은 예전부터 막연히 알고 있었고, 해외에서 사용되고 있는 센벨고나 벡사캣의 효과나 장단점에도 관심을 가지고 있었습니다. 하지만 심장 관련 학술대회를 참석하거나 신부전의 관리에 대한 내용을 정리하다 보면 같은 SGLT2 억제제 계열의 약물들이 심부전 치료제로도 만성 신장질환의 진행을 늦추는 약물로 종종 소개되는 것을 볼 수 있습니다. 서로 다른 질병과 장기를 다루는 문헌에서 같은 약물 군이 계속 보이는 것은 우리가 내분비와 심장, 신장을 서로 독립된 장기로 보아왔던 관점에 대해 다시 생각해 보게 됩니다. 실제 앞으로 임상 현장에서 체감하는 변화는 더 직접적일 것입니다. 과거에는 보호자분들에게 고양이 당뇨병의 치료를 설명할 때 1형, 2형 당뇨의 차이에 대해 실컷 설명해 놓고는 거의 예외 없이 “insulin 주 사가 필요합니다” 는 설명은 동일 하였습니다. 이제는 신규 진단된 일부 고양이에서는 경구 SGLT2 억제제가 현실적인 첫 치료 선택지가 될 수 있을 것입니다. 그래서 먼저 정상 신장이 포도당을 어떻게 회수하고 SGLT2 억제가 무엇을 바꾸는지 살펴보고 이어서 현재 수의 임상에서 가장 구체적인 적용 영역인 고양이 당뇨병에서 환자 선별, 투여, 모니터링, 장점과 위험을 정리해보았습니다. 그리고 인의에서 심부전과 CKD의 기반 치료제로 위치가 바뀐 과정과 기전을 검토하고, 수의 심장학과 신장학에서 사용을 하기 위하여는 무엇을 고려하여야 하는지 고민해보았습니다. 이 과정에서 ‘사람에서 효과가 있으니 동물에서도 쓸 수 있다’는 단순 외삽과, ‘근거가 없으니 관심을 둘 필요가 없다’는 지나친 보수성 모두를 경계하고자 합니다.  2. 신장은 포도당을 버리는 기관이 아니라 보존하는 기관이다 SGLT2 억제제를 이해하기 위한 출발점은 신장이 정상적으로는 포도당을 소변으로 배설하지 않는다는 사실입니다. 혈장 포도당은 사구체에서 자유롭게 여과되지만, 정상 범위에서는 여과된 포도당의 거의 전부가 근위세뇨관에서 다시 혈액으로 돌아갑니다. 초기 근위세뇨관의 S1/S2 구간에 위치한 sodium-glucose cotransporter 2(SGLT2)는 낮은 친화도와 높은 운반 용량을 가지며 여과 포도당 의 약 90%를 회수합니다. 뒤쪽 S3 구간의 SGLT1은 높은 친화도와 낮은 용량으로 남은 포도당을 재흡수합니다. (그림 1)   그림 1. 신장 근위세뇨관의 포도당 운반체.   사구체에서 여과된 포도당의 약 90%는 근위세뇨관의 초기 부위인 S1 분절에서 재흡수되며, 이 과정은 SGLT2에 의해 매개된다. 나머지 약 10%는 근위세뇨관의 원위부인 S2/S3 분절에서 재흡수되며, 이는 SGLT1에 의해 매개된다. 이 과정은 매우 효율적이어서 건강한 개체에서는 포도당이 사실상 소변으로 거의 배출되지 않는다. 재흡수된 포도당은 근위세뇨관의 S1/S2 분절에서는 GLUT2를 통해, S3 분절에서는 GLUT1을 통해 혈류로 되돌아간다.   이 과정은 수동 확산은 아니기 때문에 기저막의 Na+/K+-ATPase가 세포 내 나트륨 농도를 낮게 유지하고, 그 전기화학적 구배를 이용해 관강 쪽의 나트륨과 포도당이 SGLT를 통해 함께 세뇨관 상피세포 안으로 들어오고 포도당은 이후 GLUT를 통해 혈액 쪽으로 이동합니다. 즉, SGLT2가 회수하는 것은 포도당만이 아니라 나트륨도 함께 재흡수 합니다. 따라서 이를 억제하면 포도당이 소변으로 배출되는 동시에, 근위세뇨관의 나트륨 재흡수도 감소합니다. 이러한 변화가 혈당강하 작용뿐 아니라 심장, 신장을 보호하는 여러 효과의 출발점이 됩니다. 혈당이 높아질수록 신장에서 여과되는 포도당도 증가하며, 재흡수 한계를 넘으면 요당이 나타납니다. 그러나 당뇨병에서는 SGLT2와 SGLT1의 포도당 재흡수 능력이 증가해 요당이 나타나는 혈당 기준이 더 높아질 수 있습니다. 에너지를 보존하려는 신장의 정상적인 기능이 오히려 고혈당을 지속시키는 역설적인 상황입니다. SGLT2 억제제는 이 보존 기전을 의도적으로 느슨하게 만들어 혈당이 높을수록 더 많은 포도당을 배설하게 합니다. 따라서 insulin 분비나 말초 insulin 감수성에 직접 의존하지 않으며, 혈당이 낮아지면 여과되는 포도당이 감소하며 SGLT1의 보상적 재흡수가 남아 있으므로 단독 사용 시 임상적 저혈당 위험도 낮습니다. 한 가지 차단, 여러 결과 SGLT2 억제 → glucosuria와 열량 손실 → 혈당 및 glucose toxicity 감소. 동시에 근위세뇨관 Na+ 재흡수 감소 → 원위부 NaCl 전달 증가 → tubuloglomerular feedback 변화. 삼투성 이뇨, 체액 분포 변화, 세뇨관 산소 소비 감소가 더해진다.  3. 고양이 당뇨병과 SGLT2 억제제 개의 당뇨병이 대체로 중증의 insulin 결핍에 의해 발생하는 반면, 많은 고양이의 당뇨병은 비만과 insulin resistance, β세포 기능부전, islet amyloid deposition이 결합된 상대적 insulin 결핍의 성격을 가집니다. 사람의 제2형 당뇨병과 동일한 질병은 아니지만, 최소한 진단 시점에 일부 내인성 in-sulin 분비능이 남아 있는 고양이가 적지 않다는 점은 분명합니다. 고혈당은 reactive oxygen spe-cies(ROS)와 여러 세포 스트레스 경로를 통해 β세포의 insulin 분비를 억제하고 apoptosis를 촉진하며, 말초 insulin resistance를 다시 악화시키는 이른바 glucose toxicity의 원인이자 결과로 악순환을 유발합니다. 물론 전통적인 insulin 치료도 혈당을 낮추어 glucose toxicity를 완화하고, 살아 있는 β세포가 회복될 시간을 제공합니다. 제가 관리하던 환묘 중에는 보호자 분이 2년간 insulin을 투약하며 매일 혈당을 타이트하게 재며 혈당을 관리하고 나서 insulin 투약이 필요 없어진 경우도 있습니다. SGLT2 억제제는 다른 길로 같은 목표에 접근합니다. 외인성 insulin을 공급하거나 insulin 분비를 자극하지 않고, 신장으로 포도당을 배출시켜 수 시간 안에 혈당을 낮춥니다. 췌장의 부담이 감소하고 고혈당의 독성이 완화되면 남아 있던 β세포 기능이 다시 효과적으로 작동할 가능성이 생길 것입니다. SGLT2 억제제는 혈당을 낮추는 데 insulin이 필요하지 않지만, ketogenesis를 억제하는 데 필요한 insulin까지 대체하지는 못합니다. 하지만 실제로 정상 혈당을 유지하는 데 필요한 insulin 양보다 지방분해와 ketone 생성 억제에 필요한 양이 훨씬 적기 때문에, 상당히 조절이 불량한 insulin 치료 고양이도 ketosis 없이 지내는 경우가 많습니다. 실제 당뇨 환자들을 관리해보신 선생님들이라면 인슐린이 일부만 투약 된다면 고혈당이 지속되는 환자들도 케톤산증으로는 가지 않던 것을 보신 기억이 있으실 겁니다. 반대로 SGLT2 억제제를 투여한 고양이에서 내인성 insulin이 그 최소 수준에도 미치지 못하면 혈당은 요당 때문에 낮아 보이지만 lipolysis, hyperglucagonemia, ketogenesis와 대사성 산증이 진행될수 있습니다. 이것이 정상혈당성 당뇨병성 케톤산증(euglycemic DKA, EDKA)입니다. 고혈당과 insulin sufficiency는 같은 말이 아니다 SGLT2 억제제를 투여한 고양이의 정상혈당은 “충분한 insulin이 있다”는 증거가 아니다. 안전성을 결정하는 질문은 혈당이 정상인가가 아니라, ketosis를 억제할 정도의 내인성 insulin 분비가 남아 있는가이다. 현재 임상에서 이를 직접 확정할 수 있는 상용 feline C-peptide 검사가 없으므로 환자 선별과 혈중 케톤 검사가 필수적이다. 4. 고양이 당뇨병에서의 사용: 선택된 환자에서의 1일 1회 단독 요법 현재 고양이 당뇨병용으로 개발된 대표적인 선택적 SGLT2 억제제는 bexagliflozin과 velagliflozin입니다. 미국 허가 기준에서 적용 대상은 두 약 모두 신규 진단되고 전반적으로 건강하며 이전에 insulin 치료를 받지 않은 고양이에서 단독으로 처치입니다. Bexagliflozin은 15 mg 정제를 고양이 한 마리당 하루 한 번 투여하고, velagliflozin은 15 mg/mL 경구액을 1 mg/kg 하루 한 번 투여합니다.     항목 Bexagliflozin Velagliflozin 제형 15 mg 정제 15 mg/mL 경구액 대표 용법 15 mg/cat PO q24h, 고정용량 1 mg/kg PO q24h, 체중 기반, 액상 제형 허가 대상 신규 진단, 임상적으로 안정, insulin 치료 경력 없는 개체 신규 진단, 임상적으로 안정, insulin 치료 경력 없는 개체 허가시험의 반응 56일 시점 평가 가능 81마리 중 84.0%가 복합 성공기준 충족 1개월 시점 평가 가능 환자의 88.4%가 임상징후와 혈당지표 개선 주요 안전성 DKA 4.8%; 다수가 EDKA. 구토·설사·식욕저하 보고 전체 DKA 7.1%; 이전 insulin 치료력이 있던 군에서 더 높음. 변 상태 변화 흔함 Bexagliflozin의 미국 field study에서 84마리의 신규 진단 고양이에게 15 mg/cat q24h으로 투여하였고 첫 투여 8시간 안에 평균 혈당은 450 mg/dL 이상에서 200 mg/dL 미만으로 감소하였습니다. 시험 56일째에 평가 가능했던 81마리 중 68마리(84.0%)에서 연구에서 정의한 치료 성공 기준, 즉 평균 혈당 또는 fructosamine 기준과 적어도 하나의 당뇨병 임상 증상 개선을 함께 충족하였습니다. DKA는 4마리에서 진단되었고 그중 3마리는 EDKA였습니다. Velagliflozin 허가 연구에서는 비케톤뇨성 고양이 252마리에 1 mg/kg q24h으로 최대 180일간 투여하였고 1개월째에 연구에 남아 있던 198마리 중 88.4%에서 적어도 하나의 당뇨병과 관련된 임상 증상과 하나의 고혈당 관련 수치가 개선됐고, 180일째에는 잔존 고양이의 81%에서 혈당 또는 fructosamine이 참고 범위 내로 확인되었습니다. 임상적 저혈당은 보고되지 않았지만 DKA는 18마리(7.1%)에서 발생했고, 이전 insulin 치료력이 없거나 4일 이하였던 고양이에서는 5.1%, 이전에 insulin으로 조절이 불량했던 고양이에서는 18.4%으로 더높게 확인되었습니다.  그림 2. Velagliflozin (상품명 Senvelgo)와 Bexagliflozin (상품명 Bexacat)   Velagliflozin과 porcine lente insulin을 비교한 전향적 연구에서도 Velagliflozin이 임상 증상과 혈당지표를 개선할 수 있음이 확인됐으나 DKA는 velagliflozin군에서만 관찰되었습니다. 따라서 경구약이 insulin 처치보다 무조건 우월하거나 주사 처치 중이었던 고양이들 누구에게나 사용할 수 있지는 않습니다. 현재로서는 적절히 선별된 신규 진단 고양이에서 보호자와 장단점에 대해 충분히 상담 후 선택할 수 있는 또 하나의 1차 치료 옵션이 생겼다고 생각하여야 할 것 같습니다.   5. 고양이 당뇨병에서 환자 선별 SGLT2 억제제 치료의 성패는 약제 선택보다 환자 선택에 있을 것으로 보입니다. 이상적인 후보는 신규 진단됐고, 식욕과 활력이 양호하며, 수화 상태가 안정적이고, 뚜렷한 동반질환이나 ketosis가 없는 고양이입니다. 반대로 식욕부진, cachexia, 탈수 또는 전신 상태가 불량한 개체는 혈당 수치가 어떻든 insulin 치료가 더 안전합니다. 진행된 CKD, 활동성 췌장염, 중대한 간질환, 고칼슘혈증, 감염이나 수술·금식이 예상되는 상황에서도 좀 더 신중하게 접근하여야 합니다. 혈액을 통한 케톤 검사는 BHB(Beta-Hydroxybutyrate)를 측정하기 위해 선택사항이 아니라 필수 검사라 할 수 있습니다. Urine ketone strip은 주로 acetoacetate를 검출하고 순환 ketone의 상당 부분을 차지하는 BHB를 직접 측정하지 않기 때문에, 초기 ketosis를 놓치거나 변화의 방향을 정량적으로 추적하기 어렵습니다. 제품설명서와 2026 AAHA 가이드라인의 세부 기준을 보면 일부 차이는 있습니다. bexagliflozin 허가 사항은 치료 시작 전 BHB가 3.6 mmol/L를 초과하거나, BHB가 2.4 mmol/L를 초과하면서 신장질환 또는 대사성 산증의 병력이 있는 경우 투여를 시작하지 않도록 규정되어있고, 2026 AAHA 모니터링 알고리즘은 치료 중 BHB가 2.4 mmol/L를 초과하면 SGLT2 억제제를 중단하고 insulin 치료로 전환하는 것을 기본 원칙으로 제시합니다. 일부 전문가들은 임상적으로 안정적이면서 BHB가 감소 추세인 예외적 상황에서는 더 유연하게 접근하는 것을 제시하지만 일반 임상에서는 BHB 2.4 mmol/L 이상이거나 증가 추세, 또는 임상적 이상이 있으면 SGLT2 억제제를 중단하고 insulin으로 전환하는 보수적 원칙이 안전할 것으로 보입니다.    6. 고양이 당뇨병에서 실제 처치 시 모니터링  구분 SGLT2 억제제를 고려할 조건 Insulin을 우선할 조건 전신상태 식욕·활력 양호, 수화 안정 구토, 식욕 감소, 기면, 탈수, cachexia 당뇨병 병력 신규 진단, insulin 미사용 이전 insulin 치료 또는 insulin-dependent 가능성이 높음 Ketone BHB 낮고 안정, ketonuria 없음 BHB ≥2.4 mmol/L, ketonuria, 산증 기저 질환 신장/간의 중대한 기능 저하 없음, 췌장염 임상징후 없음, 동반질환 안정 IRIS stage 3 수준 CKD, 중대한 간질환 또는 bilirubin 상승, 활동성 췌장염, 감염, 수술·장기금식, 대사적으로 불안정 보호자 역량 초기 BHB와 임상상태를 자주 확인 가능 모니터링·응급내원 협조가 어려움 사용이 적합한 환자라면 가능한 한 진단 후 즉시 치료를 시작합니다. 선별검사 후 투약이 며칠 지연됐다면 시작 직전에 BHB를 다시 확인하는 것이 안전합니다. 두 약은 하루 한 번 일정한 시간에 직접 경구 투여하거나 소량의 음식과 함께 줄 수 있고 실수로 한 번 복용이 늦거나 누락된 경우보다, 식욕이 떨어지고 있는데도 관성적으로 계속 투여하는 상황이 더 위험합니다. 보호자에게 먹지 않거나 토하거나 처지는 날에는 투약을 보류하고 병원에 연락하라는 것을 교육하여야 합니다. 식이 변경은 약물 시작과 동시에 급격히 시행하지 않는 편이 나을 때가 많습니다. 고단백·저탄수화물 식이는 고양이 당뇨병 관리에 유용할 수 있지만, 사람에서는 매우 낮은 탄수화물 섭취가 SGLT2 억제제 관련 ketosis의 위험 요인으로 알려져 있습니다. 고양이는 obligate carnivore이므로 사람의 자료를 그대로 적용할 순 없겠지만, 초기 1~2주 기존 식이를 유지하면 약물로 인한 식욕·분변 변화와 식이 변화의 영향을 구분할 수 있습니다. AAHA의 가이드라인에서도 고양이가 안정된 뒤 저탄수화물 식이를 서서히 도입하는 방식을 제안합니다. 2026 AAHA 가이드라인을 보면 day 2~3, 7, 14, 30에 집중적인 추적 검사를 권고합니다. Day 2~3에는 식욕, 구토, 기면, 체중과 수화 상태, BHB를 확인합니다. Day 7과 14에는 동일한 임상평가와 BHB에 spot BG를 더합니다. Day 30에는 임상 증상, 체중, BHB, BG와 fructosamine을 종합하여 평가 하고 안정된 이후에는 약 3개월 간격으로 같은 항목을 재평가합니다. 저혈당이 드물고 일중 혈당 변동이 비교적 작아 혈당곡선이나 리브레 등을 통한 연속혈당측정은 일반적으로는 필요하지 않은 경우가 많습니다.   시점 중점 평가 전환·중단을 고려할 신호 투약 전 병력/신체검사,CBC·chemistry·UA, BHB, fructosamine, 동반질환 Ketosis, 대사적 불안정, 중증 CKD/간질환, 췌장염 Day 2~3 임상 증상, 체중·수화, BHB 임상 증상, BHB >2.4 mmol/L 또는 뚜렷한 상승 Day 7 임상 증상, BHB, spot BG Ketone 증가·지속, 식욕 저하, 탈수 Day 14 임상 증상, BHB, spot BG 임상 증상, ketosis Day 30 체중, PU/PD/PP, BHB, BG, fructosamine BG >250 mg/dL와 증상 지속 여부, fructosamine 개선 미흡, >8% 비의도성 체중감소 이후 3개월 간격 Day 30 항목 반복, 동반질환 재평가 반응 소실, 재발성 ketosis, 이상 반응   보호자 교육 1 먹지 않거나 토하거나 축 처지면 약을 중단하고 연락 필요 2 혈당이 정상이어도 케톤산증이 생길 수 있다. 3 첫 2주에는 혈당 수치보다 ketone 확인이 가장 중요하다.   7. 고양이 당뇨병에서 SGLT2 억제제의 장점 이렇게 ketosis의 위험성이 있고 그간 이미 익숙한 insulin 처치가 있음에도 SGLT2 억제제를 고양이 당뇨병에서 사용하려는 가장 큰 이유는 1일 1회 경구 투여라 생각합니다. 주사에 대한 보호자의 두려움이나, 스케줄 상의 일정한 12시간 간격 투여의 어려움, insulin의 보관과 취급 부담을 줄일 수 있습니다. 이는 단순 편의성의 문제가 아니라 보호자가 치료 자체를 포기하거나 불규칙하게 시행하는 상황을 줄인다면 실제 환자 결과에 직접적인 영향을 줄 수 있다 생각합니다.   두 번째 장점은 단독 사용 시 임상적 저혈당의 위험이 낮다는 점입니다. SGLT2 억제는 혈당이 높고 여과 포도당량이 많을수록 효과가 커지고, 혈당이 낮아지면 요당 배설도 자연스레 줄어듭니다. 남은 포도당은 SGLT1이 보상적으로 회수하며 glucagon 등 counter-regulatory response도 유지됩니다. 허가시험에서도 임상적 저혈당은 거의 관찰되지 않았습니다. 이러한 특성은 스테로이드를 투약하다 중단했거나 hyperthyroidism 치료, 또는 다른 가역적인 insulin 저항성의 원인 해소로 insulin 감수성이 빠르게 회복될 수 있는 고양이에서 특히 매력적입니다. insulin 투여량이 고정돼 있다면 이런 변화는 바로 저혈당으로 이어질 수 있지만, SGLT2 억제제의 혈당 강하 효과는 filtered load에 따라 스스로 감소하기 때문에 저혈당으로의 진행을 방지할 수 있습니다.   세 번째 장점은 빠른 glucose toxicity의 완화입니다. Bexagliflozin 연구에서는 첫 투여 수 시간 안에 큰 폭의 혈당 감소가 관찰됐습니다. 고혈당 노출시간을 줄이면 β세포의 insulin 분비능과 말초 감수성이 회복될 가능성이 있으며, 이는 당뇨병의 remission으로 이어질 수 있는 이론적 기반이 있습니다. 다만 현재까지의 SGLT2 억제제 연구는 remission을 일관된 endpoint로 평가하지 않았고, 약물을 복용하는 동안 정상 혈당이 유지되는 것과 약물을 끊어도 정상 혈당을 유지하는 진정한 remission은 구분되어야 할 것입니다. 현재로서는 remission이 가능할 개연성은 높지만 발생률과 최적의 약물 중단 시점은 확립되지 않았습니다.  8. 고양이 당뇨병에서 SGLT2 억제제의 단점과 위험 SGLT2 억제제의 가장 중요한 위험은 EDKA입니다. 병태생리는 insulin 부족과 지방분해로 인해 발생하는 일반적인DKA와 같습니다. 차이는 요당 배설이 혈당 상승을 가린다는 데 있습니다. 혈당이 낮아지면 β세포의 insulin 분비 자극도 감소할 수 있고, 일부에서는 insulin:glucagon ratio가 더 낮아질 수 있습니다. 여기에 식욕저하, 탈수, 췌장염, 감염, 수술 또는 식이 변화가 겹치면 ketone 생성이 사용과 배설을 초과합니다. 혈당은 250 mg/dL 미만인데도 BHB가 상승하고 대사성 산증, 전해질 이상, 탈수가 나타날 수 있습니다. 고양이 허가시험에서 DKA/EDKA 발생률은 대략 5~7% 수준으로 보고됐고, 상당수가 첫 1~2주에 발생했습니다. 그러나 서로 다른 대상군과 정의를 가진 연구들을 단순 비교해 insulin 치료보다 위험하다고 단정할 수는 없을 것입니다. 이전 insulin 치료 이력이 있는 고양이에서 더 높은 발생률로 관찰되었기 때문에 기존 insulin 치료를 중단하고 바로 SGLT2 억제제로 교체하는 것은 추천되지 않습니다.   EDKA가 의심되면 약물을 즉시 중단하고 일반 DKA와 동일하게 수액, 전해질 교정과 insulin으로 ke-togenesis를 억제해야 합니다. 다만 혈당이 높지 않으므로 insulin을 충분히 투여하기 위해 dextrose를 더 많이, 더 이른 시점부터 사용해 주어야 합니다. SGLT2 억제 효과와 glucosuria는 약을 끊은 뒤에도 며칠 지속될 수 있어 혈당만을 기준으로 insulin을 줄이면 ketone 배설이 지연될 수 있습니다. 아직 수의사들의 전반적인 경험이 적은 약물이니만큼 regular insulin과 적극적인 dextrose 병용이 제안되긴 하지만, 최적의 프로토콜은 확인되지 않습니다. 그 밖의 이상 반응으로는 초기 연변과 설사, 구토, 식욕 변화, 체중 감소와 volume depletion이 있습니다. 고양이에서 38~50% 정도에서 변 상태 변화가 보고됐으며, 이는 약물이 부분적인 장 SGLT1의 교차 억제로 luminal glucose absorption이 감소해 생기는 osmotic diarrhea로 보입니다. 대부분 경미하고 자기제한적이지만 지속되거나 환자 컨디션이 떨어진다면 insulin으로 전환하여야 합니다. SGLT2 억제제 사용에 따른 요당은 세균성 요로감염의 잠재적 위험 요인이긴 하지만 사람 자료에서 UTI 증가는 크지 않았습니다.  9. 현재 강아지 당뇨병에서 사용 근거: insulin 대체가 아니라 보조적으로 개의 당뇨병은 대부분 평생 외부에서 insulin을 투여해야 합니다. 따라서 고양이처럼 SGLT2 억제제를 단독으로 사용하는 방식은 개에게는 적합하지 않을 것으로 보입니다. 인의에서 1형 당뇨병에서 SGLT2 억제제 사용 결과는 insulin과 함께 사용할 때 HbA1c (당화혈색소)와 insulin 필요량을 줄일 수 있었지만, 혈당이 심하게 높지 않은 상태에서도 발생하는 EDKA가 중요한 문제였습니다. 개에서도 핵심은 SGLT2 억제제로 insulin을 끊을 수 있는지가 아니라, insulin 치료에 추가하여 혈당 조절이 잘되지 않는 환자를 안전하게 개선할 수 있는가 일 것입니다. 국내에서 진행한 다기관 무작위 이중맹검 placebo 대조 연구에서는 안정적으로 insulin 치료를 받고 있던 당뇨견 61마리에게 선택적 SGLT2 억제제인 DWP16001(enavogliflozin)을 sid로 8주간 추가했을 때, DWP16001을 투여한 개에서 fructosamine과 HbA1c 가 치료 전보다 감소했습니다. 특히 fructosamine이 500 μmol/L 이상이거나 HbA1c가 6% 이상으로 혈당 조절이 좋지 않았던 개에서 개선이 더 뚜렷했습니다. Insulin 필요량도 감소하는 경향은 있었지만, placebo군과 비교했을 때 통계적으로 유의한 차이는 아니었습니다. 네 마리에서는 증상이 없는 낮은 혈당이 관찰되었지만 insulin 용량을 줄인 뒤 해결되었고, DKA는 발생하지 않았습니다. 물론 이 연구만으로 SGLT2 억제제가 당뇨견에서 장기간 EDKA 위험이 낮다거나 신장이나 심혈관을 보호할 수 있다고 말할 수는 없습니다. 현재로서는 혈당 조절이 잘되지 않는 당뇨견에서 insulin에 추가하는 보조 치료가 가능할 수 있음을 보여준 초기 근거로 이해하는 것이 적절하다 생각합니다. 아직 장기적인 혈당 조절, 당뇨 합병증, 삶의 질, 생존 기간에 대한 자료는 없습니다. 추후 많은 연구가 더 이루어진다면, SGLT2 억제제를 병용하면 insulin을 얼마나 줄일 수 있을지, 혈중 케톤은 언제 측정할지, 식욕부진이나 질병 발생 시 어떻게 처치할지, 수술 전에는 며칠 동안 중단할지 등에 대한 기준이 잡힐 것이라 생각합니다.   10. SGLT2 억제제의 사람 의학에서의 현재 현재 SGLT2 억제제는 심장, 신장병 등 다양한 위치에서 사용되고 있지만 처음부터 계획된 것은 아니었습니다. 마치 협심증 치료제 개발 중 우연히 발견된 부작용으로 탄생한 비아그라와 유사하다 볼 수 있습니다. 2008년 이후 이 새로운 당뇨병 치료제는 심혈관 위험을 증가시키지 않는다는 사실을 대규모 cardiovascular outcome trial(CVOT)로 입증해야 했습니다. 연구의 일차 목적은 기존 치료 대비 안전성 확인이었습니다. 그런데 2015년 EMPA-REG OUTCOME에서 empagliflozin은 단순히 안전한데 그치지 않고 심혈관 관련 사망과 심부전 입원, 신장질환 진행을 감소시키는 것이 관찰되었습니다. 이후 CANVAS, DECLARE-TIMI 58과 CREDENCE 등의 대규모 연구에서 약제별 주요 심혈관계 이상 사건(MACE)의 결과에는 차이가 있었지만 심부전 입원과 신장 보호 신호는 비교적 일관되게 반복되어 확인되었습니다. 우리가 이론적 근거로 MMVD 등의 심장질환에서 ACEi를 사용하지만 실제 효과를 증명하기가 매우 어려운 반면 SGLT2 억제제가 이렇게 안정성 평가 중에 효과가 증명됐다는 것은 효과가 매우 빠르고 분명하게 나타났다고 할 수 있을 것 같습니다. 혈당이 조절되어 미세혈관의 합병증을 줄이는 효과는 대개 오랜 시간이 필요하지만, 심부전으로 인한 입원 감소는 치료 초기부터 확인되었습니다. 이러한 효과는 HbA1c의 변화와 무관했고 비슷한 정도로 혈당을 낮추는 다른 약물군에서는 같은 결과가 나타나지 않았습니다. 결국 연구자들은 이 약이 심장병에서 효과가 관찰된 기전을 혈당조절이 아닌 체액, 신장 혈역학, 에너지 대사와 염증 등으로 옮겨 보기 시작했습니다. 2019년 DAPA-HF연구에서는 좌심실 박출량이 감소한 심부전 환자들 4,744명의 표준 치료에 dapagliflozin을 추가했을 때 심부전으로 인한 사망 또는 심부전 악화로 구성된 복합평가변수의 발생률은 21.2%에서 16.3%로 감소했고(HR 0.74), 이러한 이점은 당뇨병 유무와 관계없이 관찰되었습니다. EMPEROR-Reduced 연구에서도 empagliflozin이 좌심실 박출률이 감소한 심부전 환자의 심부전 악화를 줄이는 유사한 효과를 보였고 이후 진행된 EMPEROR-Preserved와 DELIVER 연구에서는 이러한 효과가 좌심실 박출률이 보존되거나 경도로 감소한 환자에서도 확인되었습니다. 이러한 연구 결과들에 따라 SGLT2 억제제는 좌심실 박출률의 정도와 관계없이 다양한 심부전 환자에서 심부전 악화 위험을 낮추는 약물로 자리 잡았습니다. 신장질환 분야에서는 DAPA-CKD같은 연구가 중요한 전환점이 되었습니다. 이 연구에는 신기능이 저하되고 소변으로 알부민이 많이 배출되는 CKD환자 4,304명이 참여하였습니다. dapagliflozin은 이 연구에서 eGFR 50% 이상 감소, 말기 신장질환 또는 신장·심혈관 원인 사망으로 구성된 일차 복합평가변수의 위험이 위약군보다 39% 감소했습니다. 2019년 메타분석에서도 제2형 당뇨병 환자 38,723명에서 투석이나 신장이식, 신장 관련 사망률이 33% 감소했고, AKI도 25% 감소했습니다.   11. 가이드라인에서의 위치 변화 가이드라인 변화는 이 약의 정체성 변화를 가장 명료하게 보여줍니다. 제가 당뇨 경구 치료제 정도로 생각하던 SGLT2 억제제에 관심을 가지게 된 계기 또한 인의의 신장질환 분야에서 국제 표준으로 여 겨지는 KDIGO 가이드라인을 보던 중 SGLT2 억제제의 위치가 빠르게 변화하는 모습을 확인하면서입니다. KDIGO 2020 Diabetes in CKD에서는 제2형 당뇨병과 CKD가 있고 eGFR 30 mL/min/1.73m2 이상인 환자에게 SGLT2 억제제를 권고했었습니다. 이 당시에도 권고 강도는 높았지만 당뇨병의 glucose-lowering therapy라는 틀 안에 있었습니다. KDIGO 2022에서는 시작 eGFR 기준을 20으로 낮추고, 권고 목적이 혈당조절이 아니라 ‘kidney and cardiovascular protection’임을 명확히 하였습니다. HbA1c가 목표에 도달해 있거나 다른 약물을 사용 중 이어도 적용할 수 있으며 eGFR이 낮아 혈당 강하 효과가 감소한 환자에서도 심장/신장 보호 효과를 기대로 사용이 고려되었습니다. KDIGO 2024 CKD 가이드라인에서는 더 큰 변화가 있었습니다. 여기서는 성인 CKD에서 eGFR 20이상이면서 알부민-크레아티닌 비율(ACR)이 200 mg/g 이상이거나, albuminuria 정도와 무관하게 heart failure가 있으면 SGLT2 억제제를 1A로 권고합니다. eGFR 20~45이면서 ACR 200 mg/g 미만인 성인에서도 2B로 사용이 제안됩니다. 치료 초기에 나타나는 일시적인 eGFR 감소는 일반적으로는 중단 이유가 아니며, 이외 특별한 부작용이 없고 신대체요법을 시작하지 않았다면 eGFR이 20 미만으로 감소해도 치료를 지속할 수 있다고 안내합니다. 당뇨병이 있을 때 추가하던 약에서 당뇨와 무관하게 CKD 및 심부전 위험을 낮추는 기반 치료로 자리를 잡았다고 할 수 있겠습니다.  그림 3. KDIGO 2024 만성콩팥병 가이드라인 12. 심부전에서 왜 효과가 있는가: 단순한 “약한 이뇨제”가 아니다 사람의 좌심실 박출이 감소한 심부전(HFrEF)에서는 SGLT2 억제제가 이제 엔트레스토 같은 ARNI 또는 ACEi/ARB, β차단제, mineralocorticoid receptor antagonist와 함께 표준 약물치료를 이루는 네가지 핵심 축 중 하나로 자리 잡았습니다. 2022년 AHA/ACC/HFSA 가이드라인은 당뇨병 유무와 관계없이 HFrEF 환자에게 SGLT2 억제제를 권고했으며, 좌심실 박출이 경미하게 감소한 심부전(HFmrEF)과 좌심실 박출량이 보존된 심부전(HFpEF)에서도 사용을 고려하도록 제시되었습니다. 이후 유럽 가이드라인에서도 HFmrEF와 HFpEF에서의 그 중요성이 더욱 커졌습니다. 다만 임상적 효과에 대한 증거가 점차 확실해지는 것에 비해, 그 효과를 설명하는 기전은 완전히 정리되지 않았습니다. 현재로서는 단일 작용보다는 여러 효과가 서로 겹치면서 심장과 신장 사이의 악순환을 완화하는 것으로 이해되고 있습니다.   12.1 초기 이뇨와 울혈 감소 SGLT2 억제제는 소변으로 포도당과 나트륨 배설을 늘려 치료 초기에 가벼운 이뇨를 유발합니다. 소변량 증가는 대개 일시적이며, 시간이 지나면 새로운 체액 균형이 형성됩니다. Loop diuretic처럼 강한이뇨가 지속되는 것은 아니지만, 혈장량과 조직의 울혈을 완만하게 줄여 심장의 전부하와 충만압을 낮출 수 있습니다. 이러한 비교적 부드러운 울혈 완화가 심부전 입원 위험이 빠르게 감소하는 이유 중 하나로 생각됩니다.   12.2 신장을 안정시켜 심장을 보호 심부전에서는 정맥 울혈과 신장 관류 저하가 반복되면서 신기능이 악화되고, 이뇨제를 증량해야 하는 악순환이 발생합니다. SGLT2 억제제는 사구체 내압을 낮추고 장기적인 신기능 감소를 늦춰 수분과 나트륨 배설 능력을 유지하는 데 도움을 줍니다. 치료 초기에 나타나는 가벼운 eGFR 감소는 대개 신손상보다는 사구체 혈류가 재조정되는 현상이며, 이후에는 신기능 저하 속도가 느려지는 경우가 많습니다. 결국 신장을 안정시켜 심장에 반복적으로 가해지는 체액 부담을 줄이는 효과가 나타날 수 있습니다.   12.3 혈압과 심장의 부담을 감소 SGLT2 억제제는 혈압을 몇 mmHg 정도 완만하게 낮추고 혈관 기능을 개선할 수 있습니다. 혈압을 크게 떨어뜨리지 않으면서 후부하를 줄이는 데 도움이 될 수 있습니다. 다만 혈압 감소는 경미한 편이고 이것 만으로는 전체 심부전 개선 효과를 설명할 수는 없습니다.   12.4 Hematocrit과 산소 운반 능력 투여 후 hematocrit와 hemoglobin이 증가하는 경우가 많습니다. 초기에는 혈장량 감소가 영향을 주지만, 장기적으로는 erythropoietin 증가와 적혈구 생성도 관여할 수 있습니다. 다만 hematocrit 증가자체가 심부전 예후를 개선한다기보다는, 체액 상태와 신장 기능이 호전되고 있음을 반영하는 지표로 보는 것이 적절하다 보여집니다.   12.5 심근 에너지 대사 변화 SGLT2 억제제는 포도당 배설을 증가시키면서 지방산과 ketone body 이용을 상대적으로 늘리는 금식과 유사한 대사 상태를 만들 수 있습니다. 기능이 저하된 심근이 β-hydroxybutyrate와 같은 ketone body를 효율적인 에너지원으로 사용할 수 있다는 가설도 제시되었습니다. 그러나 비당뇨병성 심부전에서도 효과가 나타나므로, ketone 대사만으로 전체 효과를 설명할 수는 없습니다.   12.6 염증과 심근 섬유화 억제 가능성 동물과 세포 연구에서는 SGLT2 억제제가 염증, 산화스트레스, 심근 섬유화와 미토콘드리아 기능 이상을 줄일 가능성이 제시되었습니다. 그러나 사람의 심근에는 SGLT2 발현이 거의 없기 때문에, 이러한 변화가 심근에 대한 직접 작용인지 아니면 체액·신장·대사 상태 개선에 따른 간접 효과인지는 아직 명확하지 않습니다.  그림 4. SGLT2 억제제의 다양한 기전에 의한 심부전의 완화 효과 13. 신장 보호 기전: 사구체의 압력을 낮추고 세뇨관의 일을 덜어준다 13.1 Tubuloglomerular feedback의 회복 당뇨병에서는 근위세뇨관이 glucose와 Na+ 을 평소보다 많이 재흡수합니다. 그 결과 macula densa에 도달하는 NaCl의 양이 줄어듭니다. 신장은 이를 혈액이 충분히 공급되지 않는 상태로 잘못 인식하고, afferent arteriole을 확장해 사구체로 들어오는 혈류와 여과량을 증가시킵니다. 이러한 반응은 초기에는 GFR을 보상적으로 유지하지만, 오래 지속되면 사구체 내부 압력이 높아지고 hyperfiltration이 발생하고 신장 손상이 진행될 수 있습니다. SGLT2 억제제를 투여하면 근위세뇨관의 Na+와 glucose 재흡수가 줄고, macula densa에 도달하는 NaCl이 증가합니다. 그러면 tubuloglomerular feedback이 다시 작동해 afferent arteriole이 수축하고, 사구체 내부 압력이 낮아집니다. 이 때문에 치료 초기에 GFR이 일시적으로 감소할 수 있지만 이후에는 eGFR 감소 속도가 완만해져 장기적인 신장 기능 보존에 도움이 될 수 있습니다. RAAS blocker는 주로 efferent arteriole을 확장해 사구체 압력을 낮추는 데 반해, SGLT2 억제제는 주로 afferentarteriole 쪽을 조절합니다. 따라서 두 약물은 서로 다른 방식으로 사구체 압력을 낮추며 상호보완적으로 작용할 수 있습니다.  그림 5. 사구체 압력의 변화를 유발하는 ACEi와 SGLT2 억제제의 작용 부위 차이  13.2 근위세뇨관 ATP 소비와 산소 요구 감소 근위세뇨관이 glucose와 sodium을 재흡수하려면 Na+/K+-ATPase가 작동해야 하며, 이 과정에는 많은 ATP와 산소가 필요합니다. 당뇨병에서는 사구체 여과량과 glucose 재흡수량이 모두 증가하기 때문에 근위세뇨관의 에너지 소비와 산소 요구량도 커집니다. 이로 인해 신장 조직, 특히 cortex에서 hypoxic stress가 증가할 수 있습니다. SGLT2 억제제는 근위세뇨관의 glucose와 sodium 재흡수 부담을 줄여 ATP와 산소 소비를 감소시킵니다. 대규모 임상시험에서 SGLT2 억제제가 AKI를 증가시키지 않고 오히려 감소시킨 이유를 설명하는 기전 중 하나입니다.   13.3 Albuminuria, inflammation과 fibrosis 의 감소 SGLT2 억제제로 사구체 내부 압력이 낮아지면 albumin이 소변으로 빠져나가는 양도 물론 감소합니다. 세뇨관으로 유입되는 albumin이 줄어들면, albumin에 의해 유발되는 tubular inflammation도 완화될 수 있습니다. 이와 함께 RAAS 활성화, 요산, 산화 스트레스, 염증 반응이 줄어들고, 사구체 혈관의 기능과 세포가 손상된 물질을 스스로 제거하는 능력도 좋아질 가능성이 있습니다. 사람을 대상으로 한 무작위시험에서는 SGLT2 억제제가 albuminuria와 CKD progression을 감소 시키는 효과가 비교적 일관되게 확인되었습니다. 그러나 albuminuria가 많지 않은 환자에서도 신장 보호 효과가 나타났기 때문에 SGLT2 억제제의 신장 보호 효과가 단순히 단백뇨를 줄이는 데서만 나타나는 것이 아니라 앞에 말한 여러 기전이 함께 작용한다는 것을 의미합니다.  14. 그렇다면 개와 고양이의 심장·신장질환에도 사용할 수 있을까? 아마 여러 선생님께서도 앞으로 SGLT2 억제제를 심부전이나 만성신장질환에 사용해 볼 가능성을 생각하고 계실 것입니다. 특히 고양이 당뇨병에 허가된 약물을 수의 임상에서 먼저 접하게 된 만큼, 이러한 관심과 시도는 고양이 환자에서 더욱 두드러질 수 있을 것 같습니다. 사람의 심부전과 CKD에서 축적된 긍정적인 결과와 수의학 분야에서 이어지는 연구들을 보고 있으면, 당뇨병이 아닌 다른 질환에도 빠르게 적용해 보고 싶은 마음이 드는 것은 자연스러운 것 같습니다. 개에서 재발성 폐수종과 신기능 악화가 서로를 증폭시키는 cardiorenal cycle은 분명 사람 심부전에서 관찰되는 양상과 닮아 있습니다. 고양이 HCM 역시 사람의 HFpEF와 동일한 질환은 아니지만, 높은 filling pressure와 좌심방압, 미세혈관 및 대사 스트레스라는 일부 병태생리적 축을 공유합니다. 따라서 강한 혈압 저하나 뚜렷한 심박수 증가 없이 체액 분포와 신장 기능을 완만하게 조절할 수 있다면, SGLT2 억제제는 수의 심장학에서도 충분히 매력적인 치료전략이 될 수 있습니다. 국내 수의 임상은 적극적인 보호자, 새로운 치료에 대한 임상가의 관심이 맞물리면서 새로운 약물을 비교적 빠르게 도입되는 경향이 있습니다. 실제로 해외에서 개발된 약물이 국내 수의 임상에서 먼저 널리 사용되고, 이후 경험과 임상 자료가 축적되면서 유용성이 확인된 사례들도 많다 생각합니다. 그러나 결과적으로 효과가 있었다는 사실만으로 그 과정까지 정당했다고 말할 수 있는지는 별개의 문제입니다. 임상가에게는 기대되는 효과뿐 아니라 아직 확인되지 않은 위험을 함께 고려하는 태도가 필요합니다. 유효성이 예상되더라도 잠재적인 위해가 충분히 배제되지 않았다면 사용을 보류할 수 있어야 합니다. 현재 수의 심장학에서 SGLT2 억제제를 routine therapy로 권고할 수 있는 임상 outcome 근거는 없습니다. 사람의 HFrEF는 ischemic cardiomyopathy, hypertension, obesity, CKD와 당뇨병이 복합적으로 관여하는 경우가 많으며, 개의 MMVD나 DCM, 고양이 HCM과는 질환의 원인과 병태생리가 다릅니다. 특히 loop diuretic, ACEi와 병용할 경우 종별로 탈수, 질소혈증, 전해질 불균형 등에 대한 안전성이 먼저 확인되어야 합니다. 수의 신장학에서도 같은 주의가 필요합니다. 사람 CKD에서 확인된 효과는 수천 명의 환자를 장기간 추적하면서 eGFR, UACR, 사망과 같은 outcome을 평가한 결과입니다. 반면 개와 고양이에서는 creatinine과 SDMA가 근육량과 수화 상태의 영향을 많이 받고, 임상에서 정량 GFR을 반복 측정하는 경우도 드뭅니다. 사람에서 관찰되는 초기 eGFR 감소를 고양이에서 나타나는 creatinine 상승과 동일한 의미로 해석해서도 안 됩니다. 특히 feline CKD는 tubulointerstitialdisease의 비중이 높아 사구체 고혈압과 단백뇨가 상대적으로 더 중요한 사람의 CKD와는 결과에 차이가 있을 수 있습니다. 현 단계에서 SGLT2 억제제는 수의 심장, 신장학에서 ‘가능성이 높은 연구 대상’으로 보는 것이 적절하며, off-label로 시도할 새로운 치료제로 받아들여서는 안 된다고 생각합니다. 분명한 사실은 현재 FDA의 승인을 받은 두 SGLT2 억제제 모두 고양이의 당뇨병 치료에 한하여 허가되었다는 것이고 심부전이나 만성신장질환에 대한 사용은 아직 승인된 적응증이 아니며, 임상적 유효성과 안전성도 충분히 확립되지 않았습니다. 따라서 SGLT2 억제제의 가능성은 적극적으로 연구하되, 가능성을 근거로 앞서가는 것과 근거가 축적되기 전에 환자에게 적용하는 것은 주의해야 한다고 생각합니다.   15. 맺으며 최근 몇 년간 여러 내과 관련 학회에 참석하면서 SGLT2 억제제에 대한 높은 관심과 빠르게 축적되는 연구들을 체감할 수 있었습니다. 다만 이 약물은 그 관심도에 비해 아직 수의 임상에서 충분한 사용 경험이 축적된 약은 아닙니다. 저 역시 이번 칼럼을 준비하면서 직접적인 임상 경험보다는 여러 문헌을 검토하고 정리한 내용을 중심으로 소개해 드렸습니다. SGLT2 억제제는 단순한 혈당강하제를 넘어 glucose와 sodium의 재흡수, 사구체 혈역학, 체액 분포와 심장-신장 상호작용에 영향을 주는 약물입니다. 수의학에서도 적절히 선별된 당뇨 고양이에게 새로운 치료 선택지가 되었으며, 당뇨견에서도 insulin 보조 요법으로서의 가능성이 제시되고 있습니다. 사람의 심부전과 CKD에서 확인된 효과는 매우 인상적이지만, 이를 개와 고양이에게 그대로 적용할 수는 없을 것입니다. 현재 수의 심장학과 신장학에서 SGLT2 억제제는 유망한 연구 대상이지, 이미 검증된 표준 치료는 아닙니다. 앞으로 저희가 나아갈 방향이 인의에서의 성공을 서둘러 모방하는 것은 아닐 것입니다. 고양이 당뇨병에서부터 실제 임상 경험과 안전성 자료를 체계적으로 축적하고, 당뇨견에서 insulin 보조요법의 장기적인 유효성과 위험을 검증하며, 심장과 신장질환에서는 종 특이적 생리와 적절한 평가 변수를 반영한 연구가 지속되어야 합니다. 이러한 근거가 차근차근 축적되어, SGLT2 억제제가 향후 고양이 당뇨병뿐 아니라 수의학의 다양한 질환에서도 실질적인 임상적 도움을 줄 수 있는 치료제로 자리 잡기를 기대해 봅니다.  참고문헌 1. Cook AK, Behrend E. SGLT2 inhibitor use in the management of feline diabetes mellitus. J Vet Pharmacol Ther. 2025   2. Bugbee A, Rucinsky R, Alvarez E, et al. 2026 AAHA Diabetes Management Guidelines for Cats. J Am Anim Hosp Assoc. 2026   3. Wright EM. SGLT2 inhibitors: physiology and pharmacology. Kidney360. 2021   4. Hadd MJ, Bienhoff SE, Little SE, et al. 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 [ 본문 한 눈에 보기 ] ✅ 고양이의 소변 내려가는 길(요관)이 결석 등으로 막히는 위험한 병은 기본 초음파 검사만으로는 찾아내기 어려울 때가 많습니다. ✅ 이때 '신우조영술'이라는 검사를 통해 신장에 직접 특수 물감(조영제)을 넣고 엑스레이 사진을 찍으면 막힌 위치를 아주 선명하게 볼 수 있습니다. ✅ 이 특별한 검사 덕분에 수의사 선생님들은 고양이의 오줌길이 어디가 막혔는지 빠르고 정확하게 찾아내어 생명을 살리는 수술이나 치료를 할 수 있습니다.  들어가며: 흔하지만 놓치기 쉬운 응급  고양이 요관 폐색(ureteral obstruction, UO)은 오늘날 고양이 급성 신장 손상(AKI)과 만성 신장병(CKD)의 급성 악화를 일으키는 가장 중요한 원인 중 하나로 자리 잡았습니다. 폐색 원인의 대부분은 요관 결석이며, 그중 절대다수가 칼슘옥살레이트 결석입니다(Kyles et al., 2005). 이 밖에도 요관 협착, 요관염, 신우신염, 종양, 혈전 등이 원인이 될 수 있습니다. 문제는 임상 증상이 식욕부진, 구토, 기력 저하처럼 지극히 비특이적이라는 점입니다. 이 때문에 다른 소화기·전신 질환으로 오인되기 쉽고, 특히 신우 확장이 미미한 '조용한 폐색(silent obstruction)'의 경우 영상 검사에서조차 간과될 위험이 큽니다. 폐색이 지속되면 신우 내압 상승 → 신혈류 감소 → 사구체여과율(GFR)의 급격한 저하 → 심한 azotemia로 이어지며, 이는 비가역적 nephron 소실로 직결됩니다. 따라서 신속한 진단과 요관 감압이 예후를 좌우합니다.  진단의 딜레마: 초음파만으로 충분하지 않은 이유   복부 초음파는 azotemia 고양이의 1차 선별검사로서 접근성과 유용성이 뛰어납니다. 실제로 요관결석의 검출 민감도는 매우 높지만(약 98%, 특이도 96%), 요관 협착에 대한 민감도는 44%(특이도 98%)에 불과합니다(Wormser et al., 2019). 즉, 결석이 아닌 원인(협착·요관염·혈전 등)이라면 초음파만으로 폐색을 확진하거나 배제하기 어렵습니다. 신우 확장 정도 역시 절대적 기준이 될 수 없습니다. 횡단면에서 신우 확장이 13mm를 넘으면 폐색을 강하게 시사하지만, 그 미만이라고 해서 폐색을 배제할 수는 없습니다. 심한 탈수, 초기 급성 폐색, 저압성 폐색, 신실질 순응도(compliance) 감소, GFR 저하 등이 동반되면 폐색이 있어도 신우가 거의 확장되 지 않을 수 있기 때문입니다. Lemieux 등(2021)이 신우조영술로 확진한 양성 요관 폐색 고양이 82두를 분석한 연구에서, 신우 확장의 중앙값은 6.6mm(범위 1.1–37.0mm)였고 상당수가 4mm 미만, 일부는 2mm 미만의 최소 확장만을 보였습니다. Griffin(2020)의 리뷰에서도 확진된 요관 결석 환자에서 신우 확장이 1–2mm에 그치거나 아예 없는 사례가 보고되었습니다. 결론은 분명합니다. 영상 소견, 특히 신우 확장의 유무만으로 폐색을 배제해서는 안 됩니다.   그렇다면 CT나 정맥성 배설성 요로조영술(IVP/EU)은 대안이 될까요? 이들 기법에서 조영제의 배설은 전적으로 GFR에 의존합니다. 이미 심한 azotemia나 핍뇨/무뇨 상태인 환자에서는 조영제가 신장으로 충분히 배설되지 않아 신우와 요관이 조영되지 않으며, 오히려 조영제 유발 신손상과 조영제 희석이라는 부담만 남습니다. 정작 폐색이 가장 의심되는 위중한 환자에서 진단력이 떨어지는 셈입니다.  해법: 신우조영술(Antegrade Pyelography)  신우조영술은 이러한 한계를 정면으로 보완하는 검사입니다. 초음파 유도 하에 가급적 가는 바늘을 신우로 직접 진입시켜(pyelocentesis) 신우뇨를 채취한 뒤, 채취한 뇨량의 약 50%에 해당하는 iodine 계열 조영제를 신우로 직접 주입하고, 방사선 또는 투시(fluoroscopy) 하에서 조영제의 흐름과 단절을 관찰합니다. 폐색이 없다면 주입 직후 조영제가 요관을 따라 방광으로 내려가야 하며, 폐색이 있다면 조영제가 특정 지점에서 갑작스럽게 끊기거나 통과가 지연됩니다(Rivers et al., 1997). 그림 1 폐색이 없는 환자에서 신우 조영술 후 방사선 영상으로 신우에서부터 방광까지 조영제의 원활한 흐름이 확인됨.  임상적 이점 1 GFR 비의존적: 신기능이 정지되어 배설성 조영이 불가능한 상태에서도 물리적 폐색 여부를 즉시 확인할 수 있습니다. 2 명확한 시각화: 요관의 주행 경로, 폐색의 위치, 그리고 폐색의 성질(결석 대 연부조직)을 시각적으로 규명합니다. 3 비희석: 조영제가 혈액에 희석되지 않고 직접 주입되므로 선명하고 정확한 평가가 가능합니다. 4 선택적 평가: 좌·우 신우와 요관을 각각 독립적으로 평가할 수 있습니다.   진단능도 우수합니다. Adin 등(2003)의 고양이 연구에서 진단 가능한 신우조영 검사의 민감도와 특이도는 모두 100%였고, 폐색의 해부학적 위치도 정확히 규명되었습니다(같은 연구에서 초음파는 민감도 100%·특이도 33%, 단순촬영은 60%·100%). Etedali 등(2019)의 개·고양이 49증례 연구에서도 신우조영술의 진단율은 94%로 보고되었습니다.   적응증 핵심 적응증은 '영상 소견과 임상 양상의 불일치'입니다. 초음파상 신우 확장은 미미하지만 임상적으로 급성 신부전과 폐색이 강하게 의심될 때, 그리고 초음파로 원인을 특정하기 어려운 협착·연부조직성 폐색이 의심될 때 신우조영술이 결정적 역할을 합니다.  증례로 보는 신우조영술의 역할   증례 1 — 8세 중성화 수컷 코리안숏헤어 (7.2kg)   구토와 기력 저하로 지역 병원에 내원하여 무뇨성 신부전으로 진단되었고, 투석을 목적으로 의뢰된 환자입니다. 초음파에서 좌측은 신우와 요관이 모두 확장되어 폐색이 비교적 명확했으나, 우측은 신우 확장은 있는 반면 요관에서는 뚜렷한 이상이 확인되지 않아 폐색 여부가 불분명했습니다. 좌·우를 독립적으로 평가할 수 있는 신우조영술을 시행하여(조영 직후 영상과 6시간 지연 영상 포함) 양측 상부요로의 폐색을 확인하였습니다. 이 증례의 의의는 치료의 방향 자체가 바뀌었다는 데 있습니다. 의뢰 시점의 계획은 무뇨성 신부전에 대한 투석, 즉 내과적 처치였습니다. 그러나 신우조영술로 물리적 폐색이 확인되면서, 이 환자에게 필요한 것은 신기능의 일시적 대체가 아니라 폐색의 해소, 곧 외과적 감압이라는 점이 분명해졌습니다. 폐색이 남아 있는 한 투석만으로는 상승된 신우 내압과 그로 인한 신원 소실을 되돌릴 수 없기 때문입니다. 신우조영술이 없었다면 투석을 반복하며 근본 원인을 놓친 채 시간을 소모했을 가능성이 큽니다. 신우 조영술을 통해 '무엇을 할 것인가'를 바꾸었고, 동시에 초음파만으로는 애매했던 우측 신장의 상태까지 규명한 사례입니다. 그림 2 신우 조영술 직후(A)와 6시간 후(B)의 방사선 영상으로 지연 영상에서도 양측 신우와 요관에 저류된 조영제 확인 되어 양측 요관 폐색으로 진단  증례 2 — 9세 중성화 수컷 코리안숏헤어 (5.8kg)   구토로 내원하여 신부전으로 진단된 후 입원 치료를 위해 전원된 환자입니다. 초음파 평가에 이어 신우조영술을 시행하였으며, 조영 직후·30분·24시간 지연 영상을 통해 조영제의 통과와 정체를 시간 경과에 따라 추적하였습니다. 폐색이 확인되어 최종적으로 SUB(피하 요관 우회장치, subcutaneousureteral bypass) 장착술이 이루어졌습니다. 지연 영상이 부분 폐색과 완전 폐색의 감별에 유용함을 보여주는 증례입니다. 그림 3 양측 신우 조영술 직후(A)와 24시간 후(B) 방사선 영상으로 지연 영상에서도 양측 신우와 요관에 조영제 저류 확인 되어 양측성 요관 폐색으로 진단 안전성과 합병증  가장 흔한 우려는 조영제 누출입니다. 그러나 대부분의 미세 누출은 자연 흡수되며, 복막 자극 증상이 있더라도 대개 보존적 치료로 해결됩니다. 시술 직후의 일시적 혈뇨는 매우 흔하지만 24–48시간 내에 자연 소실되어 추가 처치가 필요하지 않은 경우가 대부분입니다. 의원성 감염이나 신주위 혈종은 드물며, 무균 술기를 준수하면 위험을 최소화할 수 있습니다. Etedali 등(2019)의 49증례 연구에서 전체 합병증률은 25%였으나 대부분이 경미한 합병증(24%)이었고 중대한 합병증은 2%에 불과하여, 신우천자와 신우조영술이 상부요로 질환 평가에 있어 '충분히 잘 견디는(well-tolerated)' 검사임이 확인되었습니다. 다만 드물게 혈전에 의한 이차적 요관 폐색이 보고된 바 있어, 시술 후 경과 관찰은 필요합니다. 추가 이점: 기능적 폐색과 물리적 폐색의 감별  신우신염에서는 감염 유래 내독소(endotoxin)가 요관 연동운동을 저하시켜 '기능적' 정체를 일으킬 수 있습니다. 신우조영술은 조영제의 물리적 통과 여부를 직접 시각화하므로, 이러한 기능적 정체와 결석·협착 등 실제 '물리적' 폐색을 명확히 감별하는 데 유용합니다. 한편, 신우천자로 얻은 뇨는 상부요로감염의 표적 배양 검체로 활용될 수 있어 방광천자 검체와 배양 결과가 불일치할 때 정확한 항생제 선택에 도움을 줄 수 있습니다. 다만 Etedali 등(2019)은 신우천자 배양이 하부요로 배양 대비 뚜렷한 이점을 보이지 않았다고 보고하였으므로, 배양만을 목적으로 한 신우천자는 신중히 판단하는 것이 좋습니다.  맺으며:  기억해 주셨으면 하는 것은, 신우 확장이 미미하거나 보이지 않는다고 해서 폐색이 없다고 안심하기는 어렵다는 점입니다. 앞서 살펴본 문헌들이 보여주듯 최소 확장 폐색은 실제로 존재하며, 결석이 아닌 원인일수록 초음파의 민감도는 떨어집니다. 초음파 소견과 환자의 임상 양상이 서로 맞아떨어지지 않는다고 느껴지신다면, 그 위화감 자체가 신우조영술을 고려할 좋은 신호입니다. 요관 폐색은 결국 시간과의 싸움이고, 조기 감압이 남은 신기능을 지키는 유일한 방법입니다. 판단이 애매한 환자가 있으시다면 언제든 편하게 상의해 주시기 바랍니다. 의뢰나 증례 관련 문의는 영상센터로 연락 주시면 성심껏 함께 고민하겠습니다(cleanzing@naver.com).     참고문헌 1. Kyles AE, Hardie EM, Wooden BG, et al. Clinical, clinicopathologic, radiographic, and ul-trasonographic abnormalities in cats with ureteral calculi: 163 cases (1984–2002). J Am Vet Med Assoc. 2005;226(6):932–936.   2. Wormser C, Reetz JA, Drobatz KJ, Aronson LR. Diagnostic utility of ultrasonography for detection of the cause and location of ureteral obstruction in cats: 71 cases (2010–2016). J Am Vet Med Assoc. 2019;254(6):710–715.   3. Lemieux C, Vachon C, Beauchamp G, Dunn ME. Minimal renal pelvis dilation in cats diag-nosed with benign ureteral obstruction by antegrade pyelography: a retrospective study of 82 cases (2012–2018). J Feline Med Surg. 2021;23(10):892–899.   4. Griffin S. Feline abdominal ultrasonography: what's normal? what's abnormal? Renal pel- vis, ureters and urinary bladder. J Feline Med Surg. 2020;22(9):847–865.   5. Rivers BJ, Walter PA, Polzin DJ. Ultrasonographic-guided, percutaneous antegrade py- elography: technique and clinical application in the dog and cat. 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 [ 본문 한 눈에 보기 ] ✅ 동물들의 팔꿈치 뼈가 부러졌을 때, 나중에도 아프지 않고 잘 움직이게 하려면 뼈를 원래 모양대로 완벽하게 맞추고 튼튼하게 고정하는 수술이 꼭 필요해요. ✅ 수술할 때는 의료용 나사와 철판 같은 단단한 도구를 쓰는데, 원래 뼈가 약했던 친구라면 더 굵은 도구를 쓰고 뼈가 빨리 붙도록 도와주는 치료를 같이 해요. ✅ 수술 후에는 팔꿈치가 굳지 않게 깁스는 안 하지만, 뼈가 완전히 다 붙을 때까지는 절대 뛰지 않고 푹 쉬면서 엑스레이 사진으로 잘 낫고 있는지 계속 확인해야 합니다. 1. introduction  주관절 골절(elbow fractures)은 humeral condyle fracture, olecranon 및 proximal ulna frac-ture, 그리고 radial head , radial neck fracture등 다양한 부위에서 발생할 수 있습니다. 그 중 hu-meral condyle 골절은 관절부분에서 가장 흔히 발생하는 골절 중에 하나로 관절이란 특수성과 위치의 복잡성으로 수술에 어려움을 겪는 경우가 많습니다. 이번 저널에서는 이에 관련하여 자세히 알아보겠습니다.  먼저 관절을 포함한 골절의 경우 관절 기능을 최대한 보존하기 위해서는 해부학적인 정복(anatom-ical reconstruction)과 견고한 내고정(internal fixation)이 필수적이며 매우 중요한 포인트입니다. humeral condyle는 두 개의 해부학적 구조로 이루어져 있는데 외측의 capitulum는 radial head와 관절을 이루며, 내측의 trochlea는 척골의 trochlear notch와 radial incisure과 관절을 형성합니다. 발생학적으로 capitulum과 trochlea는 각각 독립된 ossification center에서 발달하며, 생후 약 8~12주령에 서로 융합하여 하나의 humeral condyle을 형성합니다. 이러한 정상적인 골화 과정이 완료되지 못하면 상완골과의 불완전 골화(Incomplete Ossification of the Humeral Condyle, IOHC) 가 발생할 수 있으며, 이는 이후 humeral condyle 골절의 중요한 소인이 됩니다.   1.1 Surgical treatment of articular fractures 관절 골절의 치료 목표는 관절 기능을 정상적으로 회복하고 퇴행성 골관절염의 발생을 최소화하는 것입니다. 이를 위해 대부분의 증례에서는 개방 정복 및 내부 고정(ORIF)이 권장되며, 모든 골절편을 해부학적으로 정복하여 관절면에 step이나 gap이 남지 않도록 복원하고, 조기 관절 운동이 가능할 정도의 안정적인 고정을 확보해야 합니다. 일반적으로 lag screw를 이용한 interfragmentary compression이 가장 이상적인 고정 방법이며, 작은 골절편에서는 Kirschner wire(K-wire)를 사용할 수 있으나 compression은 제공하지 못합니다. screw나 K-wire가 관절연골을 통과하는 경우에는 반드시 연골면 아래로 countersink하여 반대 측 연골 손상을 방지해야 합니다. 관절면이 복원된 후에는 plate, external skeletal fixator, tension band, cross pin, Rush pin 등을 이용하여 추가적으로 안정화를 확보해야 하고 외부 보조 고정(bandage, splint)만으로는 해부학적 정복과 골절편 간 압박을 유지할 수 없기 때문에 관절 골절의 일차적인 치료법으로는 권장되지 않습니다. 수술 후에는 가능한 한 조기에 관절 운동을 시작하는 것이 중요하지만 고정력이 충분하지 않은 경우에는 3~4주간 부목이나 외부 고정기를 이용하여 보호한 후 재활을 시작합니다. 이후에는 PROM을 시작하고 점진적으로 재활 운동을 진행하며, 정기적인 방사선 검사를 통해 골유합, 임플란트 안정성 및 골관절염의 진행 여부를 평가합니다. 성공적인 치료를 위해서는 정확한 해부학적 정복, 견고한 내부 고정, 그리고 조기 재활이 가장 중요한 원칙입니다.  2. Condylar fractures of the humerus  미성숙 어린 강아지에서 발생하는 상완골 원위부의 Salter-Harris type IV 성장판 골절은 흔히 발생하며, 대개 가벼운 외상(예: 넘어지거나 점프한 경우)으로도 유발됩니다. 충격이 radial head를 통해 capitulum으로 전달되는데, capitulum이 humeral shaft의 중심축에 대해 eccentric한 위치해 있기 때문에 shear force가 발생하게 되고 이로 인해서 humeral condyle과 epicondylar crest의 골절이 발생하게 됩니다. 이러한 골절은 대부분 lateral epicondylar crest을 포함하므로 lateral condylar fracture의 형태로 나타나는 경우가 가장 많습니다. 하지만 내측 상완골 과골절(medial condylar fracture)도 드물게 발생할 수 있습니다. 이러한 골절은 특히 프렌치 불독(French Bulldog), 요크셔테리어(Yorkshire Terrier), 스패니얼 계열(spaniel breeds), 그리고 핏불테리어(Pit Bull Terrier)에서 흔하게 보고됩니다. condylar fractures의 치료에서는 anatomical reduction을 회복하고 이를 안정적으로 유지하기 위해 internal fixation이 필수입니다. 일반적으로 골절의 안정화는 transcondylar lag screw를 삽입하고, epicondylar crest는 핀(pin) 또는 금속판(plate)을 이용하여 추가적으로 고정하는 방법으로 이루어집니다. 이러한 수술은 distal humerus에 대한 craniolateral approach 또는 caudolateral approach를 통해 시행할 수 있습니다. 이 중 craniolateral 접근법은 골절을 정복하고 고정하는 과정에서 articularsurface를 제한적이나마 직접 확인할 수 있다는 장점이 있습니다. condylar fracture의 고정은 condylar를 가로질러 cortical bone screw를 삽입하는 것이 기본 원칙입니다. 성공적인 치료 결과를 얻기 위해서는 충분한 직경의 피질골 나사를 선택하는 것과 함께, frac-ture line에 compression을 형성하는 것이 매우 중요합니다. screw는 일반적으로 lateral-to-medial 방향으로 삽입하게 됩니다.   2.1 Inside-Out Method drilling 먼저 관절내 상완골과 intracondylar fracture line을 노출시킵니다. 이후 drill bit을 이용하여 골절면에서 시작하여 lateral epicondyle 의 distal 및 cranial 에 위치한 지점까지 나사가 들어갈 통로를 만듭니다. 이 드릴 홀은 center of the condyle을 통과해야 하며, articular surface와 평행하게 형성되어야 합니다. 또한 이 구멍은 나사의 outer diameter과 동일한 크기로 드릴링하여, 나사가 외측 골편에서는 glide되고 내측 골편에서만 나사산이 걸리도록 하는 lag effect glide hole을 형성하게 합니다. 드릴링이 완료되면 골절을 해부학적으로 reduction한 후, clamp를 이용하여 일시적으로 고정합니다. 이후 drill guide를 기존에 만들어 놓은 외측의 글라이드 홀에 삽입하고, 이를 따라 drill bit을 통과시켜 medial epicondyle에 thread hole을 만듭니다. 다음으로 구멍의 길이를 측정한 후 적절한 길이의 cortical screw를 삽입합니다. 골질이 연한 어린 개에서는 나사의 머리가 뼈를 파고드는 것을 방지하고 압박력을 보다 균등하게 분산시키기 위해 washer 를 함께 사용할 수 있습니다. 한편, 체구가 매우 작은 개에서는 골편이 작고 피질골이 얇아 lag screw를 사용할 경우 골절이나 과도한 압박이 발생할 위험이 있으므로 압박력을 생성하지 않는 positional screw를 사용해야 할 수도 있습니다.   2.2 Outside-In Method drilling 먼저 골절편을 정복한 후 clamp를 이용하여 일시적으로 고정합니다. 이후 drill bit를 이용하여 lat-eral epicondyle의 약간 distal 및 cranial에서 drilling을 진행합니다. drilling은 articular surface과 평행하게 진행되어야 하며, condyle을 통과하여 medial epicondyle의 약간 distal 및 cranial 부위로 나오도록 위치를 설정합니다. Lag screw 방식으로 고정하기 위해서는 lateral epicondyle에는 glide hole을 만들고, medial ep-icondyle에는 나사산이 걸리는 thread hole을 형성합니다. 이후 구멍의 길이를 측정하고 (필요시 tapping 시행), 적절한 길이의 cortical screw를 삽입하여 골절 면에 압박력을 형성하면서 안정적으 로 고정합니다.   2.3 pin, plate 고정  Transcondylar screw를 삽입한 후에는 나사를 중심으로 발생할 수 있는 rotation을 방지하기 위해 Kirschner wire(K-wire)를 추가로 삽입합니다. K-wire는 일반적으로 lateral epicondylar crest를 통해 삽입하여, supracondylar portion of the humerus까지 진입해야 합니다. 이 K-wire는 골절편의 rotational stability를 높여 transcondylar screw를 보조하는 역할을 하게 됩니다. 또 다른 방법으로는, 환자의 체격이 충분히 크고 lateral epicondyle이 분쇄골절(comminution)을 동반한 경우에는 bone plate를 적용할 수도 있습니다. 이러한 경우 plate는 분쇄된 epicondyle을 보다 견고하게 지지하고 안정화할 수 있습니다.   2.4 post operative complication    lateral humeral condylar fracture 수술 후 발생하는 합병증의 빈도는 약 11~30%로 보고되고 있으며, 주요 합병증으로는 파행(lameness), 임플란트 실패(implant failure), 지연 유합(delayed union) 또는 불유합(nonunion), 부정유합(malunion), 골관절염(osteoarthritis), 그리고 감염(infection) 등이 있습니다. 예후는 전반적으로 양호한 편으로, 경미하거나 파행이 없는(good to excellent outcome) 결과는 전체 증례의 약 71~93% 에서 보고 되었습니다. 이전 연구에 따르면 다음과 같은 요인들은 수술 후 합병증 발생 위험을 증가시키는 인자로 알려져 있는데 주로 수술 시간이 길어진 경우(increased surgical time), Transcondylar screw의 삽입 각도가 부적절한 경우, intracondylar fracture에 fracture gap이 남아 있는 경우가 있습니다. 추가로 Supracondylar Kirschner wire(K-wire) 고정을 시행한 경우 이러한 요소들은 모두 더 높은 합병증 발생률과 연관되는 것으로 보고됩니다. 또한 알려진 합병증 중 하나는 Transcondylar screw가 성장판(physis)을 관통하여 삽입되는 경우인데 이러한 상황이 발생하더라도 상완골의 성장에 유의한 영향을 미치거나 임상적으로 의미 있는 문제를 일으킬 가능성은 매우 낮은 것으로 알려져 있습니다.   3.Incomplete ossification of the humeral condyle and Humeral intracondylar fissure/fracture (IOHC)  Incomplete Ossification of the Humeral Condyle (IOHC)는 condyle을 구성하는 두 개의 ossification centers의 정상적으로 융합되지 않는 발달 이상(developmental abnormality)입니다. 이로 인해 condyle 내부에는 섬유성 조직으로 이루어진 약한 면이 남게 되며, 이는 구조적으로 취약한 부위를 형성합니다. 스패니얼 계열에서 IOHC의 유병률은 약 15%로 보고되고 있으며 humeral condyle 골절이 발생한 많은 개에서는 반대쪽 주관절에서도 IOHC가 관찰되는 경우가 흔합니다, 이러한 개들은 성견이 된 이후에도 비교적 경미한 외상만으로 상완골과 골절이 발생할 위험이 증가하게 됩니다. IOHC와 관련하여 발생한 condyle 골절은 대개 성견에서 중형견 또는 대형견에서 발생하는 것이 특징입니다. IOHC는 일반 방사선 검사에서도 확인될 수 있지만, 원위 상완골을 15° 기울여 촬영한 cranio-medial–caudolateral oblique view를 추가로 촬영하면 진단율을 더욱 높일 수 있습니다. 이 촬영법은 골절선 또는 미세한 틈을 보다 명확하게 확인하는 데 도움이 됩니다.  또한 lateral epicondylar crest의 periosteal surface도 주의 깊게 평가해야 하며, periosteal new bone formation이 있는지 확인하는 것이 중요합니다. 이러한 소견은 반복적인 미세 손상이나 만성적인 스트레스가 가해지고 있음을 나타내기 때문입니다. IOHC에서 condyle의 내부 균열 존재를 확진하는 가장 우수한 영상 검사 방법은 Computed Tomog-raphy (CT)입니다. CT는 단순 방사선 검사보다 훨씬 높은 민감도로 불완전 골화와 미세 균열을 확인할 수 있어, 현재 IOHC 진단의 표준 영상 검사(gold standard)로 고려됩니다.   IOHC를 가진 개를 대상으로 한 여러 관찰 연구를 바탕으로, IOHC의 발생 원인에 대한 새로운 가설들이 제시되고 있는데 연구에 따르면, IOHC는 단순한 골화 이상이 아니라 실제로는 스트레스 골절의한 형태이며, 따라서 이 질환은 Humeral Intracondylar Fissure (HIF)로 명명하는 것이 더 적절하다고 제안되고 있습니다. 즉, humeral condyle 내부에 존재하는 선형의 방사선 투과성 병변은 선천적으로 골화가 이루어지지 않은 결과가 아니라, 반복적인 기계적 부하에 의해 발생한 피로성 균열일 수 있다는 것입니다. 또한 HIF와 IOHC는 방사선학적으로 매우 유사한 모습을 보이지만, 실제로는 서로 다른 질환일 가능성도 제기되고 있습니다. 다시 말해서, HIF는 반복적인 스트레스에 의해 후천적으로 발생하는 스트레스 골절인 반면, IOHC는 발생 과정에서 골화 중심이 융합되지 않아 생기는 발달 이상으로, 두 질환은 발생 기전이 다르며 주로 영향을 받는 연령대 또한 서로 다를 수 있습니다. 따라서 영상 소견만으로 두 질환을 동일하게 간주하기보다는, 환자의 연령과 임상 양상까지 함께 고려하여 해석해야 합니다.   3.1 IOHC/HIF treatment IOHC(Incomplete Ossification of the Humeral Condyle)가 동반된 개에서 발생한 completecondylar fracture은 기본적으로 미성숙한 개에서 발생한 상완골과 골절과 동일한 원칙으로 수술적 고정(transcondylar screw fixation)을 시행합니다, 그러나 이 경우에는 고정의 강도를 훨씬 더 높여야합니다. 그 이유는 IOHC에서는 골절 부위의 골유합(union)을 얻기가 상대적으로 어렵기 때문입니다. 골유합이 지연되면 implants 쪽으로 오랜 기간 동안 반복적인 하중을 받게 되고, 그 결과 일부 환자에서는 implant failure가 발생할 수 있습니다. 따라서 이러한 경우에서는 가능한 한 직경이 큰 피질골 나사(cortical bone screw) 또는 코어 직경이 큰 shaft screw를 사용하는 것이 권장되며 코어 직경이 큰 나사는 flexion과 fatigue에 대한 저항성이 더 우수하여 장기간 하중을 견디는 데 유리합니다. 또한 골절면에는 bone grafting을 함께 시행하는 것이 권장되는데 일반적으로 (cancellous free graft) 또는 dowel graft을 이용하여 골유합을 촉진하고 골절 부위의 생물학적 치유 능력을 향상시킵니다. IOHC가 존재하지만 lateral epicondylar crest은 아직 골절되지 않은 경우를 추적 관찰한 연구에서는, 18~20%의 환자에서 11일에서 24개월 사이에 실제 condyle fracture이 발생하였습니다. 또한 약 6%에서는 점진적으로 파행이 발생한 것으로 보고되었습니다. 이러한 결과를 바탕으로, 아직 골절이 발생하지 않은 IOHC/HIF 환자에서도 예방적 transcondylarscrew fixation을 시행하는 것이 향후 골절 발생이나 임상 증상의 발현 위험을 줄이는 데 도움이 될 수 있으며 특히 활동량이 많거나 중·대형견에서 이러한 예방적 고정술은 임상적으로 고려할 만한 선택지가 될수 있습니다.   4. T-Y Fractures of the Distal Humerus  humeral supracondylar 골절과 humeral condylar 골절이 동시에 발생하는 경우를 T형(T-frac-ture) 또는 Y형(Y-fracture) 골절이라고 한다. 이러한 골절은 전체 humeral condyle 골절의 약 33%를 차지하는 비교적 흔한 형태입니다. T-Y형 골절은 복합적인 관절내 골절로, 주관절의 정상적인 기능을 회복하기 위해서는 Open Reduc-tion과 Internal Fixation (ORIF)이 반드시 필요합니다. 수술적 치료는 condylar fracture와 supracondylar fracture의 각각 고정 원칙을 조합하여 시행합니다. 일반적으로는 주관절과 원위 상완골에 대한 lateral approach만으로도 수술이 가능하지만, 골절 양상이 복잡하거나 내측 골편의 정복 및 고정이 어려운 경우에는 추가적인 medial approach 을 함께 적용해야 될수도 있습니다. 또 다른 방법으로는 olecranon osteotomy을 시행하여 관절을 넓게 노출시키는 방법이 있으며 이 술식은 관절면을 매우 우수하게 관찰할 수 있다는 장점이 있지만, 절골 부위의 불유합, 임플란트 문제, 감염 등의 합병증이 최대 37%까지 발생할 수 있어 신중하게 선택해야 합니다.     4.1 T-Y Fractures of the Distal Humerus treatment 골절을 고정하는 순서는 외과의사의 선호도와 골절 형태에 따라 달라질 수 있지만, 일반적으로는 관절면을 먼저 해부학적으로 복원하는 것이 가장 중요합니다. 따라서 condylar fracture을 먼저 완료하고, cortical bone screw를 이용한 lag screw 방식으로 고정하여 관절면의 연속성을 회복합니다. 이후 supracondylar fracture를 안정화합니다. 대부분의 경우에는 내측과 외측에 각각 bone plate을 적용하는 double plating을 시행하여 충분한 강성과 안정성을 확보합니다. 이는 T-Y형 골절에서 가장 널리 사용되는 표준적인 고정 방법입니다. 또한 일부 증례에서는 관절면을 transcondylar lag screw로 먼저 고정한 후, external skeletal fixa-tor를 추가적으로 적용하여 과상부 골절을 안정화하는 방법도 사용할 수 있으며 ESF의 경우 plate 장착보다는 minor complication 발생률이 높다고 보고되고 있으며 현재 임상에서는 양측 plate를 이용한 double plating이 가장 일반적으로 권장되는 방법입니다.     4.2 plate , ESF comparison 실제로 한 연구에서는 ESF와 plate 방법에 대한 비교연구가 진행되었으며 실제 임상에서는 ESF군에서 pin tract discharge를 포함한 minor complication의 발생률이 plate fixation보다 유의하게 높았고, 반면 major complication과 catastrophic complication은 두 군 간 차이가 없었습니다. 따라서 충분한 distal bone stock이 확보되고 안정적인 plate 적용이 가능한 증례에서는 plate fixation을 우선적으로 고려하는 것이 합리적이며, ESF는 연부조직 손상이 심하거나 plate 적용이 어려운 경우에 제한적으로 사용하는 것이 적절할 것으로 판단됩니다. 환자의 나이와 골절 형태 역시 예후를 설명할 때 반드시 고려해야 할 요소이며 한 연구에서는 나이가 증가할수록 골유합 기간이 길어지고 catastrophic complication의 발생 가능성도 증가하는 것으로 나타났습니다. 또한 comminuted fracture에서는 단순 골절보다 골유합이 더 오래 걸렸다는 보고가 있습니다. 따라서 고령 환자나 심한 분쇄골절에서는 회복 기간이 길어질 수 있으며, 추가적인 방사선 추적검사나 재수술 가능성에 대해 보호자에게 미리 충분히 설명이 필요할수 있습니다. 결론적으로 고정 방법 자체가 예후를 결정하는 것이 아니라 적절한 증례 선택과 안정적인 fixation, 그리고 합병증의 예방이 최종 기능 회복에 가장 중요한 요소이며 본원 에서도 단순히 plate와 ESF 중 하나를 선택하는 것보다 골절 형태, 연부조직 상태, distal bone stock, 환자의 나이 및 보호자의 관리 가능성을 종합적으로 고려하여 고정 방법을 결정하고, 수술 후 합병증을 최소화하기 위한 체계적인 관리 프로토콜을 유지하고 있습니다.  2 case 모두 condyle 위치는 와셔와 screw를 이용하여 고정되었으며 epicondyle 위치는 platescrew로 고정되었습니다, 반대측 부분의 epicondyle 위치에서는 골절이 확인되지 않아서 doubleplating은 진행되지 않았으며 수술 이후 큰 특이사항 없이 퇴원하였으며 이후 follow up 기간에서도 특이사항은 확인되지 않았습니다.   5. Post-operative care of elbow fractures  elbow fracture 환자는 골유합이 완료될 때까지 활동을 엄격히 제한해야 합니다. 골절 치유 상태를 평가하고 합병증 발생 여부를 확인하기 위해 약 4주 간격으로 방사선 검사를 시행하는 것이 권장되며 조기 관절 운동과 재활을 촉진하기 위해 일반적으로 외부 보조 고정(external coaptation)은 추천되지 않지만 환자의 상태나 골절의 안정성에 따라 필요한 경우에는 Velpeau sling 또는 spica splint를 2~4주간 적용할 수 있습니다. 외부 고정기(external fixator)를 사용한 경우에는 골유합이 완료된 후 ESF의 제거가 추천되나 내부 고정물(internal implants)은 특별한 문제가 없는 한 제거하지 않으며, 감염, 임플란트 실패, 자극 등의 합병증이 발생한 경우에만 제거를 고려하게 됩니다. 결론적으로 elbow fraction은 해부학적 구조가 복잡하고 관절 기능 회복이 중요하기 때문에 수술적 교정이 어려운 골절에 속합니다. 하지만 적절한 수술 기법을 이용하여 충분히 강한 내부 고정을 시행하고, 골절 형태에 맞는 적절한 크기의 임플란트를 선택할 경우 좋은 임상 결과를 기대할 수 있습니다.  

 [ 본문 한 눈에 보기 ] ✅ 급격한 혈중 나트륨 수치 변화는 심각한 뇌 손상을 유발할 수 있으므로 각별히 주의해야 합니다. ✅ 나트륨 농도는 하루 만에 무리하게 정상화하지 않고, 수일에 걸쳐 아주 천천히 안전하게 교정해야 합니다. ✅ 환자(동물)마다 상태가 다르므로, 지속적인 혈액 검사를 통해 수액의 종류와 양, 속도를 세밀하게 조절하는 것이 중요합니다.     핵심 메시지 혈청 Na 농도는 체내 총 Na량 자체보다 교환 가능한 Na+·K+와 총체수분의 상대적 균형을 반영합니다[3,4]. 치료 목표는 Na를 즉시 정상화하는 것이 아니라, 발생 속도·신경학적 증상·유효 순환혈량을 평가하여 뇌세포 용적을 안전하게 보존하는 것입니다[3–5].   Figure 1. Dysnatremia의 핵심 개념. 혈청 Na 농도는 교환 가능한 체내 양이온과 총체수분의 비를 반영하며, 치료의 핵심은 급격한 tonicity 변화를 피하면서 세포 용적을 보존하는 것입니다. 급성 및 만성 질환으로 내원하는 개와 고양이에서 저나트륨혈증과 고나트륨혈증은 모두 사망 위험 증가와 연관되며, 이상 정도가 클수록 예후가 불량한 경향이 있습니다[1,2]. 다만 혈청 Na 농도는 체내 Na총량만을 뜻하지 않습니다. 대부분의 저나트륨혈증은 교환 가능한 Na+·K+에 비해 수분이 상대적으로 많은 상태이고, 대부분의 고나트륨혈증은 자유수분이 상대적으로 부족한 상태입니다[3,5,6]. 치료 중 가장 중요한 합병증은 급격한 tonicity 변화에 따른 중추신경계 손상입니다. 만성 저나트륨혈증을 지나치게 빠르게 교정하면 삼투성 탈수초증후군(ODS)이, 만성 고나트륨혈증을 빠르게 낮추면 뇌부종이 발생할 수 있습니다[3,5–10]. 따라서 급성·만성 여부, 신경학적 증상, 유효 순환혈량과 volumestatus를 먼저 판단하고, 계산값이 아니라 실제 Na 변화와 소변량에 따라 처방을 반복 조정해야 합니다[4,5]. 본 글은 수분 분포와 tonicity의 기본 원리, 저나트륨혈증과 고나트륨혈증의 단계적 진단, 소생과 교정의 분리, 맞춤 수액 조제, 소형견 계산 예시 및 과교정 대응을 실제 임상 순서에 맞추어 정리해보고자합니다. 1. 수분 분포와 삼투압 조절의 해부생리학적 이해  총체수분량(Total Body Water, TBW)은 정상 체형의 성견과 성묘에서 흔히 체중의 약 60%로 추정하며, 약 2/3는 세포내액(ICF), 1/3은 세포외액(ECF)에 존재합니다[3,5]. 그러나 비만·고령 환자에서는 0.45–0.55, 어린 동물 또는 매우 마른 환자에서는 0.6보다 큰 계수가 더 적절할 수 있습니다. 따라서 TBW 계수는 고정값이 아니라 계산의 출발점이며, 체형과 임상 상태에 맞추어 조정합니다[3,4]. TBW ≈ 0.6 × 체중(kg) ICF ≈ 0.4 × 체중 ECF ≈ 0.2 × 체중 비만·고령 환자에서는 TBW 계수를 더 낮게 적용할 수 있습니다.  Figure 2. 체내 수분 분포와 tonicity에 따른 수분 이동. 저나트륨혈증에서는 물이 세포 안으로, 고나트륨혈증에서는 세포 밖으로 이동합니다.   Osmolality와 tonicity는 구분해야 합니다 Osmolality는 혈장 내 모든 용질의 농도를 뜻하지만, tonicity는 세포막을 사이에 두고 실제로 물을 이동시켜 세포 용적을 변화시키는 유효 삼투압입니다. Na와 glucose는 주요 유효 삼투질이며, urea(BUN)는 세포막을 비교적 자유롭게 통과하므로 일반적으로 비유효 삼투질로 봅니다[3,5,7]. 계산 삼투질농도(mOsm/kg) = 2 × Na + Glucose/18 + BUN/2.8 측정 osmolality와 계산값의 차이(osmol gap)가 크면 mannitol 등 미측정 삼투질을 고려합니다.   유효 삼투압(Tonicity, mOsm/kg) = 2 × Na + Glucose/18 왜 뇌가 가장 취약한가? 혈액뇌장벽은 전해질의 자유로운 이동을 제한하지만 물은 빠르게 이동할 수 있습니다. 따라서 혈장 tonicity가 급격히 변하면 뇌세포 용적이 먼저 영향을 받습니다. 급성 저나트륨혈증에서는 물이 뇌세포안으로 이동해 뇌부종과 신경증상을, 급성 고나트륨혈증에서는 물이 세포 밖으로 이동해 뇌수축과 혈관 손상을 유발할 수 있습니다[3,5,6,10].   2. 저나트륨혈증(Hyponatremia): 진단 알고리즘과 수액 요법  저나트륨혈증은 해당 검사실 참고범위보다 혈청 Na가 낮은 상태입니다. 종과 분석 장비에 따라 참고범위가 다르므로 개 140 mmol/L 미만, 고양이 149 mmol/L 미만과 같은 수치는 절대 기준이 아니라 임 상적 참고치로 사용합니다[1]. Na가 매우 낮거나 발작·혼미·보행 이상이 동반된 경우 중증으로 취급하지만, 신경증상의 위험은 절대 수치뿐 아니라 감소 속도와 동반 질환에 좌우됩니다[3,5,6].   2.1 진단적 접근: 가성인지, 실제 저삼투성인지 먼저 확인합니다 저나트륨혈증이 확인되면 먼저 가성·고장성 저나트륨혈증을 배제한 뒤 실제 저삼투성 저나트륨혈증을 volume status에 따라 분류합니다 [3,5,6]. 1단계 직접 ISE로 재확인합니다. 고지혈증 또는 고단백혈증 환자에서 간접 ISE는 가성 저나트륨혈증을 만들 수 있습니다[3,5,6]. 2단계 혈당, mannitol 및 기타 삼투성 물질을 확인합니다. 고혈당이나 mannitol은 세포외 tonicity를 높여 물을 세포 밖으로 이동시키므로 고장성·희석성 저나트륨혈증을 유발합니다[3,5,7]. 3단계 실제 저삼투성 저나트륨혈증이면 volume status를 저혈량성·정상혈량성·고혈량성으로 분류합니다. 4단계 혈장/소변 osmolality와 urine Na를 함께 평가하면 원인 감별에 도움이 됩니다. Urine Na≤30 mmol/L는 낮은 유효 순환혈량을 시사하고, >30 mmol/L는 정상 또는 증가된 유효 순환혈량을 시사할 수 있으나, 이뇨제·신장질환·저알도스테론증에서는 예외가 가능합니다[5].   보정 Na = 측정 Na + 1.6 × [(Glucose − 100)/100] Glucose 단위는 mg/dL입니다. 중증 고혈당·삼투성 이뇨·ECF 변화가 크면 오차가 커질 수 있으므로, 치료 중 반복 계산과 실제 tonicity 추적이 필요합니다[7].   Figure 3. 저나트륨혈증의 단계적 진단 알고리즘. 가성 및 고장성 저나트륨혈증을 배제한 뒤, 실제 저삼투성 저나트륨혈증을 volume status에 따라 분류합니다. 분류 주요 기전 대표 원인 치료 방향 저혈량성 유효 순환혈량 감소 → 비삼투성 ADH 분비 증가 구토·설사, 이뇨제, 3rd-space 손실, 저부신피질증 관류 회복 후 총 수액량·조성 ·지속손실을 개별화 정상혈량성 신장의 자유수분 배출 장애 또는 과도한 수분 섭취 SIADH(배제진단), 저장성 수액 과다, primary polydipsia, 일부 약물 원인 치료; 필요 시 수분 제한 ± loop diuretic 고혈량성 총 Na와 총수분이 모두 증가하지만 수분 증가가더 큼 울혈성 심부전, 간질환, 신증후군, 진행성 신부전 수분·Na 제한, 이뇨/투석 고려, 원인 질환 치료 Table 1. Volume status에 따른 저나트륨혈증의 분류와 치료 방향.   2.2 만성 저나트륨혈증의 위험성: 삼투성 탈수초증후군 저나트륨혈증이 48시간 이상 지속되었거나 발생 시점을 알 수 없다면 만성으로 간주하는 것이 안전합니다. 뇌세포는 팽창을 줄이기 위해 K+, glutamate, taurine, myo-inositol 등의 삼투물질을 세포 밖으로 배출하여 용적을 회복합니다. 이 적응이 완료된 뒤 혈청 Na가 급격히 상승하면 물이 세포 밖으로 빠져나가 oligodendrocyte와 수초가 손상될 수 있습니다[3,6–9].  Figure 4. 만성 저나트륨혈증에서 뇌의 적응과 ODS 발생 기전. 뇌세포가 삼투물질을 배출해 용적을 회복한 뒤 Na가 급격히 상승하면 세포 재수축과 탈수초 손상이 발생할 수 있습니다. ODS를 의심해야 하는 시점 Na 교정 직후가 아니라 대개 2–7일 뒤 지연되어 나타날 수 있습니다. 일시적으로 호전된 환자가 다시 의식 저하, 사지 약화·마비, 보행 불능, 연하 장애 또는 뇌신경 이상을 보이면 ODS를 의심합니다[6,8,9]. 안전한 교정 목표 • 만성 또는 기간 불명 저나트륨혈증: 첫 24시간 상승량은 8–10 mEq/L 이하, 48시간 누적 상승량은18 mEq/L 이하로 계획합니다[5,7,8]. • 매우 심한 저나트륨혈증, 영양불량, 저칼륨혈증 또는 기타 고위험 요인이 있으면 첫 24시간 8 mEq/L 이하의 더 보수적인 상한을 사용합니다[8]. • 발작·혼수·심한 의식 저하 등 중증 증상에서는 3% NaCl로 초기 4–6 mEq/L만 신속히 상승시키거나 증상이 호전될 때까지 치료한 뒤 완속 교정으로 전환합니다[5–8]. • 모든 목표는 상한입니다. 계산된 속도보다 실제 Na 상승 속도가 우선하며, 치료 시작 또는 처방 변경 후 1–2시간 내 재검하고 불안정한 동안 2–4시간 간격으로 추적합니다[4,5].   2.3 단계별 교정 프로토콜 1. 쇼크가 있으면 관류 회복이 우선입니다. 다만 환자 Na와 큰 차이가 나는 수액을 대량 투여하면 Na가 예상보다 빠르게 변할 수 있으므로, 가능하면 환자 혈청 Na와 약 10 mEq/L 이내인 결정질 또는 맞춤 조제 수액을 사용하고 소량 bolus 후 재평가합니다[4,5].   2. 관류가 회복되면 탈수 결손량, 필요한 유지량, 지속 손실량과 모든 동시 투여량(약물 CRI, 영양, 경장수분 포함)을 하나의 총 수액 계획으로 합산합니다. 유지에는 0.45% NaCl, 결손 보충에는 등장성 수액을 기계적으로 배정하지 말고, 환자의 volume status·총 허용량·목표 Na 변화에 맞추어 전체 조성과 속도를 결정합니다[4,5].   3. 저나트륨혈증에 의한 발작·혼수 등 중증 신경증상이 있으면 3% NaCl을 10–20분에 걸쳐 제한적으로 투여하고 Na와 신경증상을 재평가합니다. 초기 목표는 정상화가 아니라 4–6 mEq/L 상승 또는 증상 호전이며, 첫 24시간 총 상승량 상한에 이미 교정된 양을 포함합니다[5–8].   2.4 저나트륨혈증에서 목표 Na에 도달하기 위한 맞춤 수액 계산 다음 계산은 일정 시간 동안 투여할 조제 수액의 총량을 구하는 단순 mass-balance 접근입니다. 외부 수분·전해질 출입이 없는 폐쇄계를 가정하므로, 실제 처방에서는 소변량, 지속 손실, K 보충, 경장 섭취와모든 동시 수액을 반영하고 초기 1–2시간의 실제 Na 변화로 다시 계산해야 합니다[4,5,7]. 증례 1. 만성 저나트륨혈증 계산 예시 — 국내 소형견 기준 체중 3.2 kg의 6세 중성화 암컷 말티즈(Maltese)가 3일 전부터 지속된 식욕부진과 경미한 기력저하로 내원하였습니다. 혈청 Na는 118 mEq/L이며 발생 시점이 불명확하여 만성 저나트륨혈증으로 간주합니다. 신경증상은 없어 계획적인 완속 교정을 적용합니다[3,4,9]. 1단계. 첫 24시간 목표와 교정 상한을 정합니다 혈청 Na 118 mEq/L이고 발생 시점이 불명확한 환자에서 첫 24시간 목표를 126 mEq/L로 설정합니다. 목표 상승량은 8 mEq/L이며, 이미 소생 또는 고장성 식염수로 상승한 양이 있으면 이 8 mEq/L에서 차감합니다[5,8]. 평균 목표 교정 속도(mEq/L/h) = (목표 Na − 현재 Na) ÷ 교정 시간(h) 2단계. 총 수액 계획을 먼저 정합니다 총 계획량 = 탈수 결손량 + 필요한 유지량 + ongoing losses − 경장 섭취량 − 기타 동시 수액량   수액 조성은 “유지 수액”과 “결손 수액”을 따로 기계적으로 배정하지 않고, 같은 시간대에 들어가는 모든 수액·CRI·영양·경장수분을 포함한 총 계획으로 검토합니다[4,5]. 3단계. 조제 수액의 [Na+K] 농도를 확인합니다 예를 들어 Plasma-Lyte A 500 mL에서 6.25 mL를 제거한 뒤 23.4% NaCl 6.25 mL를 무균적으로 추가하면 최종 Na는 약 188 mEq/L, K는 약 5 mEq/L로 [Na+K]는 약 193 mEq/L입니다. 고장성 NaCl을 혼합한 뒤에는 라벨을 명확히 하고 가능하면 실제 전해질 농도를 확인합니다. 제품별 기본 조성과 혼합 후 최종 부피를 반드시 반영합니다[4,5].   4단계. 필요한 조제 수액량과 시간당 속도를 계산합니다 필요 조제 수액량 V(L) ≈ TBW × (목표 Na − 현재 Na) ÷ ([Na+K]수액 − 목표 Na) 수액 속도(mL/h) = V(L) × 1,000 ÷ 교정 시간(h) TBW = 0.6 × 3.2 = 1.92 L V = 1.92 × (126 − 118) ÷ (193 − 126) = 약 0.229 L 수액 속도 = 229 mL ÷ 24 h = 약 9.5 mL/h   따라서 [Na+K] 약 193 mEq/L인 조제 수액을 총 약 229 mL, 9.5 mL/h로 시작하는 계산이 됩니다. 이는 폐쇄계 예측값이므로 다른 수액·K·경장수분·소변량을 포함해 총 처방을 조정하고 1–2시간 뒤 Na를 재측정합니다.   Clinical Pearl 소형견·고양이는 TBW 절대량이 작아 0.5–1 mL/h의 차이도 Na 변화에 영향을 줄 수 있습니다. syringe pump 또는 정밀 주입펌프를 사용하고, 계산 속도를 밤새 고정하지 말고 초기 1–2시간, 이후 2–4시간 간격으로 재측정·재계산합니다[4,5]. 중요: 계산식은 초기 처방을 설계하는 도구일 뿐입니다. 저혈량 교정 후 ADH 억제로 수분이뇨가 시작되거나 K를 보충하면 Na가 예상보다 빠르게 상승할 수 있습니다. 실제 Na 기울기와 시간당 소변량이 계산값보다 우선합니다[5,7,8].   2.5 계산식을 그대로 적용하면 안 되는 상황 • 저혈량성 쇼크가 지속되는 경우: 계산식보다 관류 회복을 우선하되, 환자 Na와 수액 Na의 차이를 최소화하고 소량 투여 후 반복 재평가합니다[4,5]. • 대량의 묽은 소변이 지속되는 경우: 시간별 소변량과 urine osmolality를 확인하고, 발생한 자유수분손실을 처방에 추가합니다[3,5]. • 정상혈량성·고혈량성 저나트륨혈증 또는 신부전: Na를 올리기 위해 수액량을 단순히 늘리면 과수화될 수 있으므로 수분 제한, 이뇨, 투석 또는 원인 치료를 우선합니다[3–5]. • 고혈당 또는 mannitol 투여 중: 측정 Na만 교정하지 말고 corrected Na, measured osmolality와 tonicity의 변화 방향을 함께 해석합니다[5,7].   3. 고나트륨혈증(Hypernatremia): 기전과 수액 요법  고나트륨혈증은 대개 Na가 과도하게 많아서라기보다 자유수분 손실이 섭취를 초과할 때 발생합니다. 종과 검사실에 따라 기준이 다르며, 개 155 mmol/L 이상·고양이 165 mmol/L 이상은 흔히 사용하는 임상적 운영 기준입니다. 180 mmol/L 이상의 중증 고나트륨혈증 또는 신경증상이 있으면 즉각적인 원인평가와 면밀한 교정이 필요합니다[2,3,5,10].   3.1 발생 기전과 분류 분류 주요 기전 대표 원인 치료 방향 저혈량성 저장성 체액 소실 삼투성 이뇨, 신장질환, GI·피부 손실 관류 회복 후 free-water deficit 및 ongoing loss 교정 정상혈량성 순수 수분 소실 중추성/신성 요붕증, 음수 제한, hypodipsia 경장수분 또는 D5W; 원인 치료 고혈량성 Na+ 과다 획득 염분 중독, 고장성 NaCl·NaHCO3 과다투여 D5W/경장수분 ± loop diuretic; 과수화 감시 Table 2. 기전에 따른 고나트륨혈증의 분류와 치료 방향.    Figure 5. 고나트륨혈증의 단계적 진단 알고리즘. 수분 손실과 Na 획득을 구분한 뒤 volume status에따라 치료 방향을 결정합니다.   3.2 만성 고나트륨혈증의 위험성: 뇌부종 급성 고나트륨혈증에서는 물이 뇌세포 밖으로 이동해 세포가 수축하며, 심한 경우 뇌혈관 손상과 출혈이 발생할 수 있습니다. 48시간 이상 지속되면 뇌세포가 전해질과 유기 삼투물질을 축적하여 용적을 회복합니다. 이 상태에서 자유수분을 지나치게 빠르게 공급하면 물이 뇌세포 안으로 급격히 유입되어 뇌부종과 신경학적 악화를 유발할 수 있습니다[3,5,10].   안전한 감소 속도 만성 또는 기간 불명 고나트륨혈증은 일반적으로 시간당 0.5 mEq/L 이하, 첫 24시간 10–12mEq/L 이하로 낮춥니다. 발생이 48시간 이내로 명확하고 중증 신경증상이 있는 급성 고나트륨혈증은 더 빠른 교정을 고려할 수 있으나, 수의학적 근거가 제한적이므로 집중 모니터링과 짧은 재검 간격이 필요합니다[5,10]. 3.3 단계별 교정 프로토콜 1. 저혈량성 쇼크가 있으면 관류를 먼저 회복합니다. 환자 Na가 매우 높으면 일반 등장성 결정질도 환자 혈장에 비해 상대적으로 저장성이므로, 가능하면 환자 Na와 약 10 mEq/L 이내의 맞춤 결정질을 사용하고 소량 bolus 후 관류와 Na를 재평가합니다[4,5].   2. 관류가 회복되면 free-water deficit을 계산합니다. 음수가 가능하면 경장수분이 가장 생리적이며, 정맥으로는 D5W가 대사 후 free water로 작용합니다. D5W는 소생용 수액이 아니며 rapid bolus로 투여하지 않습니다. Sterile water를 정맥으로 단독 투여해서는 안 됩니다. 총 처방에는 필요한 유지량, ongoing losses 및 모든 다른 수분 공급원을 함께 반영합니다[4,5,10].   3. 치료 시작 전 48시간 이내에 발생한 것이 명확한 급성 고나트륨혈증에서는 중증 신경증상의 유무와 체액 상태를 고려하여 초기 교정 강도를 결정합니다. 자유수분 결핍과 ongoing water loss를 보충하기 위해 D5W 또는 0.45% NaCl과 같은 저장성 수액을 사용할 수 있으며, 수액의 종류와 투여속도는 환자의 혈청 Na, 체액 상태 및 예상되는 수분 손실을 바탕으로 결정합니다. 진전, 발작, 현저한 의식 저하 또는 혼수와 같은 중증 신경증상이 고나트륨혈증으로 설명되는 경우에는 5% dextrose(D5W) 10 mL/kg/h를 이용한 적극적인 초기 교정을 고려할 수 있으며, 혈청 Na를 약 4–6 mmol/L 감소시키거나 임상증상이 호전되는 것을 초기 목표로 합니다[5]. 이후 신경학적 증상이 호전되면 주입속도를 낮추고 완속교정으로 전환합니다. 치료 중에는 혈청 Na의 실제 감소 속도를 반복적으로 확인하고, 체중, 소변량, 전체 수분 출입량 및 신경학적 상태에 따라 수액 속도와 조성을 조정합니다.   3.4 고나트륨혈증에서 목표 Na에 도달하기 위한 맞춤 수액 계산 증례 2. 기간 불명 고나트륨혈증 계산 예시 — 국내 소형견 기준 체중 2.8 kg의 9세 중성화 수컷 포메라니안이 자발적 음수가 제한된 상태로 내원했습니다. 혈청 Na는 173 mEq/L이며 정확한 발생 시점을 알 수 없어 만성 고나트륨혈증으로 간주합니다. 신경 증상은 없고, 첫 24시간 목표 Na를 163 mEq/L로 설정합니다[3,5,10].   1단계. 첫 24시간 목표를 정합니다 현재 Na 173 mEq/L에서 163 mEq/L까지 낮추면 첫 24시간 감소량은 10 mEq/L입니다. 기간 불명 환자에서는 이러한 보수적 목표가 급격한 세포외 tonicity 감소와 뇌부종 위험을 줄이는 데 적절합니다 [3,5,10].   2단계. 목표 Na에 해당하는 free-water deficit을 구합니다 Free-water deficit(L) = TBW 계수 × 체중(kg) × [(현재 Na ÷ 목표 Na) − 1] FWD = 0.6 × 2.8 × [(173 ÷ 163) − 1] = 0.103 L 따라서 목표 Na 163 mEq/L까지 낮추기 위한 순수 수분 결핍량은 약 103 mL입니다. 비만·고령 환자에서는 TBW 계수를 낮추면 계산값도 감소합니다. 3단계. 시간당 결핍 보충 속도를 구합니다 103 mL ÷ 24 h = 약 4.3 mL/h 이 속도는 free-water deficit 교정분만 의미합니다. 필요한 유지량과 ongoing losses를 무조건 더하지 말고, 경장 섭취·약물 CRI·기타 수액을 포함한 총 수분 유입량과 volume status를 함께 검토합니다. 초기 1–2시간 뒤 Na를 재측정하고 실제 감소 속도에 맞추어 조정합니다[4,5].   Clinical Pearl 갈증 기전과 음수 능력이 정상인 환자는 자유로운 물 접근만으로도 자가 교정할 수 있습니다. 신경증상이 없고 안전하게 삼킬 수 있으면 경장수분을 우선 고려하되, 과도한 일회성 음수로 Na가 급격히 낮아지지 않도록 섭취량을 기록하고 필요하면 분할 공급합니다[3,5]. 3.5 계산식을 그대로 적용하면 안 되는 상황 • 고혈량성 Na 획득(염분 중독, 고장성 Na 투여): free-water 보충만으로 과수화될 수 있으므로 신기능과 소변량을 확인하며 loop diuretic 또는 투석을 고려합니다[3,5,10]. • 요붕증 또는 삼투성 이뇨로 지속적인 다뇨가 있는 경우: 시간당 소변량과 ongoing free-water loss를 추적하여 추가 보충하고 원인 치료를 병행합니다[3,5]. • 발생 48시간 이내가 명확한 급성 Na 중독과 중증 신경증상: 만성 환자의 완속 교정 원칙을 그대로 적용하지 않을 수 있으나, 실제 Na 감소와 신경학적 상태를 매우 짧은 간격으로 확인합니다[5,10]. 4. 나트륨 불균형 환자의 모니터링 원칙  어떤 계산식도 실제 환자의 Na 변화를 완벽하게 예측하지 못합니다. ADH 변화, 신장 기능, urineoutput, K 투여, 지속 손실, 경장 섭취 및 원인 질환의 변화가 모두 Na 농도에 영향을 줍니다. 2024 AAHA 지침의 원칙처럼 수액은 목적·조성·용량·속도·중단 기준을 명시하고 반복 재평가해야 합니다 [4,5].   4.1 초기 모니터링 • 수액 시작 또는 조성·속도 변경 후 1–2시간 이내에 Na를 재측정하여 초기 기울기를 확인합니다[4,5]. • 불안정하거나 적극적으로 교정 중이면 2–4시간 간격으로 확인하고, 목표 기울기가 안정적으로 유지되면 간격을 늘립니다[4,5]. • 가능하면 동일한 분석 장비와 검체 유형을 사용하고, 예상과 맞지 않는 값은 직접 ISE 또는 재채혈로 확인합니다. • 시간당 소변량, 체중, 모든 섭취량, 구토·설사·배액량, 약물 CRI와 영양수액을 함께 기록합니다[4,5]. • 혈당, K, Cl, creatinine, measured/calculated osmolality와 신경학적 상태를 임상 상황에 따라 함께 평가합니다[3,5,7].   4.2 과교정이 발생했을 때 만성 저나트륨혈증에서 관류가 회복되면 비삼투성 ADH 자극이 사라져 갑자기 묽은 소변이 증가할 수 있습니다. 목표보다 빠른 Na 상승이 확인되면 Na 공급을 즉시 줄이거나 중단하고, 필요하면 D5W 또는 경장 수분으로 free water를 보충합니다. 중증 과교정 위험이 있으면 desmopressin으로 수분이뇨를 억제하는 방법을 고려할 수 있으나, 수의학적 경험과 근거가 제한적이므로 집중 모니터링이 필요합니다[5,7,8].   실무 기준 예상보다 Na가 빠르게 변하면 “계산이 틀렸다”기보다 환자의 ADH·소변량·지속 손실이 변한 것으로 해석합니다. 처방을 고정하지 말고 실제 Na 기울기, 시간당 소변량과 volume status에 따라 즉시 수정합니다.  5. 결론  Dysnatremia의 치료 목표는 혈청 Na를 가능한 빨리 정상 범위로 만드는 것이 아닙니다. 먼저 실제 hypotonic/hypertonic 이상인지 확인하고, 급성·만성 여부와 신경학적 증상을 평가하며, volumestatus에 따라 resuscitation과 correction을 분리합니다. 그 다음 총 수분 필요량과 모든 투여원을 계산하고, 환자 Na에 맞는 수액 조성을 선택한 뒤 실제 Na 변화에 따라 반복 조정합니다[3–5]. 계산식은 안전한 출발점을 제공하지만 최종 처방은 환자의 반응이 결정합니다. 명확한 24시간 목표와 상한, 초기 1–2시간 재검, 시간당 소변량과 모든 수분 출입 기록이 뇌부종과 ODS를 예방하는 핵심입니다[4,5,8]. Take-home messages • 저나트륨혈증은 대개 교환 가능한 Na+·K+에 비해 수분이 상대적으로 많고, 고나트륨혈증은 대개 자유수분이 부족한 상태입니다[3,5]. • 발생 기간을 모르면 만성으로 간주하여 보수적인 교정 상한을 적용합니다. • 쇼크에서는 관류 회복이 우선이지만 환자 Na와 수액 [Na+K]의 차이를 함께 고려합니다[4,5]. • maintenance·deficit·ongoing loss와 모든 다른 수분 공급원을 하나의 총 처방으로 평가합니다[4]. • 수식은 시작점이며, 초기 1–2시간과 이후 2–4시간 간격의 Na 및 urine output 추적이 실제치료를 결정합니다. 실무용 수액 선택표 수액 Na (mEq/L) K (mEq/L) 주요 임상 활용 D5W 0 0 대사 후 free water로 작용; 소생·rapid bolus에는 사용하지 않음 0.45% NaCl 77 0 저장성 결정질; 맞춤 조제 또는 선택적 유지용 LRS 130 4 Balanced crystalloid; 소생·replacement Plasma-Lyte A 140 5 Balanced crystalloid; 소생·replacement 0.9% NaCl 154 0 Saline; 염소 부하와 산–염기 상태를 고려 3% NaCl 513 0 중증 증상성 저나트륨혈증에서 제한적 사용 Table 3. 주요 결정질 수액의 전해질 조성과 임상적 활용. 제품별 조성은 제조사에 따라 다를 수 있으므로 실제 라벨을 확인합니다.   조제 수액의 목표 Na 농도에 따른 혼합 예시   목표 Na 혼합 예시 혼합비 예상 Na 약 140 mEq/L Plasma-Lyte A 단독 - 140 약 130 mEq/L LRS 단독 - 130 약 117 mEq/L LRS 900 mL + D5W 100 mL 9:1 117 약 108 mEq/L Plasma-Lyte A 500 mL + 0.45% NaCl 500 mL 1:1 108.5 약 98 mEq/L Plasma-Lyte A 333 mL + 0.45% NaCl 667 mL 1:2 98 Table 4. 조제 수액의 목표 Na 농도에 따른 혼합 예시. 혼합액 Na = (수액 A의 Na×부피 + 수액 B의 Na×부피) ÷ 총부피. 이는 조제 수액 자체의 농도이며 환자의 목표 혈청 Na를 뜻하지 않습니다. 제품 조성과 최종 부피를 확인하고, 가능하면 조제 후 실제 전해질 농도를 측정합니다.   참고문헌   [1] Ueda Y, Hopper K, Epstein SE. Incidence, severity and prognosis associated with hy-ponatremia in dogs and cats. J Vet Intern Med. 2015;29(3):801–807. doi:10.1111/jvim.12581.   [2] Ueda Y, Hopper K, Epstein SE. Incidence, severity and prognosis associated with hyper-natremia in dogs and cats. J Vet Intern Med. 2015;29(3):794–800. doi:10.1111/jvim.12582.   [3] Guillaumin J, DiBartola SP. Disorders of sodium and water homeostasis. 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